Plazmaferéza pri liečbe antifosfolipidového syndrómu

Infekcie

Vývoj mnohých ochorení je spojený s rôznymi autoimunitnými procesmi, vrátane veľkej skupiny antifosfolipidových protilátok. Mnohé vaskulárne ochorenia, skoré srdcové infarkty a mozgové príhody, pľúcna embólia závisia od nich. Okrem toho sa vyskytujú časté komplikácie počas tehotenstva s obvyklým potratom. Vo všetkých týchto prípadoch štandardná lekárska terapia nezabezpečuje vždy úspech. Súčasne sú patofyzikálne najvýznamnejšie patogenézy plazmaferézy.

Kľúčové slová: antifosfolipidový syndróm, srdcový infarkt, mŕtvica, pľúcny tromboembolizmus, obvyklé potraty.

PLASMAPERÉZA V LIEČENÍ ANTOPOSFOLIPIDOVEJ SYNDROMY

Štátna lekárska univerzita v Pavlove Petersburg, Rusko.

Veľká skupina antifosfolipidových protilátok je spojená s rôznymi autoimunitnými procesmi. Závisí od nich, mnoho srdcových ochorení, skorých srdcových infarktov a pľúcnej embólie. Okrem toho sú tiež často komplikácie opakovaného potratu. Vo všetkých týchto prípadoch nie je vždy štandardná lekárska terapia vždy zárukou úspechu. Najviac patogeneticky indikované sú priebehy plazmaferézy.

Kľúčové slová: antifosfolipidový syndróm, srdcový infarkt, mŕtvica, pľúcna embólia, recidivujúci potrat.

1. Antifosfolipidový syndróm v somatickej praxi.

V poslednej dobe sa záujem o túto autoimunitnú vaskulárnu patológiu prejavuje vývojom rekurentnej trombózy v venóznych a arteriálnych systémoch rôznych orgánov [SinescuC. et al., 2011]. Výskyt pľúcnej embólie v dôsledku hlbokej žilovej trombózy dosahuje 500 000 prípadov ročne, z ktorých väčšina je fatálna. Zákernosť týchto komplikácií spočíva v ich takmer úplne asymptomatickej až do momentu tromboembolizmu u 50% pacientov [LiebowitzR.S., 1998]. Trombóza hlbokej žily často (až do 29%) sa vyvíja po chirurgických operáciách a po operáciách na malígne neoplazmy dosahuje ich incidencia 66% [Saveliev V.S. et al, 2000].

Najčastejšie je to antifosfolipidový syndróm, ktorý prvýkrát opísal G. R. H. Hughes v roku 1983. Antifosfolipidové protilátky sú heterogénnou skupinou protilátok s rôznymi vlastnosťami, vrátane protilátok špecifických pre rôzne proteíny súvisiace s fosfolipidmi, ako aj s fosfolipidovými molekulami. Hlavné proteíny počítané ako antigény - b2-glykoproteín I, protrombín, proteín C, proteín S, kininogén, anexín V. V patogenéze antifosfolipidového syndrómu sa podieľajú rôzne mechanizmy, vrátane účinku antifosfolipidových autoprotilátok na systém C-proteínov a antitrombínu III, ako aj krvných doštičiek, endotelových buniek a monocytov [Carreras] ForastieroR.R 1996, 1996; Makatsaria A.D., Bitsadze V.O., 2003].

Tieto protilátky obzvlášť narušujú interakciu krvných doštičiek s vaskulárnym endotelom [Sallah., 1997]. Bolo experimentálne dokázané, že protilátky izolované od pacientov s antifosfolipidovým syndrómom viažu fosfolipidy a b2-glykoproteín I bunkových membrán cievnych endotelových buniek a krvných doštičiek, čo vedie k ich aktivácii a predispozícii k následnej trombóze v mieste takejto expozície [PierangeliS.S. et al., 1999]. Zvýšenie obsahu autoprotilátok proti ANCA antigénu, zložke cytoplazmy neutrofilov a vaskulárnych endotelových buniek, prispieva k rozvoju rôznych typov vaskulopatií so zvýšenou tendenciou k vaskulárnej trombóze [Poletaev AB, 2010].

Endotelové bunky hrajú ústrednú úlohu pri prevencii nechcenej aktivácie koagulačnej kaskády v intaktných cievach. Antifosfolipidové protilátky séra pacientov so systémovým lupus erythematosus v prítomnosti malých dávok TNF-a stimulujú prokoagulačnú aktivitu kultúry endotelových buniek [KandiahD.A. et al., 1998]. Poškodenie endotelu prispieva k uvoľňovaniu vo veľkých množstvách von Willebrandovho faktora a fibronektínu, čo pri znižovaní aktivity prírodného antikoagulačného antitrombínu III prispieva aj k hyperkoagulácii [Makatsariya AD, Bitsadze V.O., 1999]. Prudký nárast faktorov VIII a Willebrand v prípade rozsiahlej venóznej trombózy bol tiež zaznamenaný S.A. Vasilyev et al. (2001).

Preto existuje mnoho väzieb medzi týmito autoprotilátkami a poruchami hemokoagulácie, vrátane účinku na Co-faktor, b.2-glykoproteín I, ktorý reguluje procesy zrážania krvi. Povaha takýchto spojení je nejasná, ale ich vplyv na imuno-dependentné koagulačné mechanizmy je zrejmý. Títo pacienti majú vyššie riziko trombózy a ich recidívy.

Najnebezpečnejšia trombóza mozgových ciev s výskytom mŕtvice [TanneD. et al., 1999]. U 25% mladých pacientov s mozgovou príhodou je možné detegovať antikardiolipínové protilátky [D'OlhaberriaqueL. et al., 1998; GlueckC.J. et al., 1999]. Nemôžeme vylúčiť skutočnosť, že niektoré prejavy migrény možno vysvetliť cievnymi poruchami z tých istých dôvodov. Najmä sa môžu vyskytnúť opakované epizódy prechodných ischemických porúch mozgu, sprevádzané bolesťami hlavy [AtanassovaP.A., 2007]. Existuje možná súvislosť medzi antifosfolipidovým syndrómom a ukladaním amyloidov v stenách mozgových ciev, s lokálnym oslabením ich mechanických vlastností až po ruptúry, ktoré sú príčinami hemoragických urážok 10-15% prípadov [GreenbergS.M., HymanB.T., 1997].

Vek nástupu mozgovej ischémie, spojený s prítomnosťou antifosfolipidových protilátok, sa považuje za t desaťročia mladšia ako populácia s typickou mozgovou ischémiou. Možno vývoj a venózna sínusová trombóza. Nemôžeme vylúčiť spojenie demencie s vaskulárnymi poruchami spôsobenými antifosfolipidovými protilátkami. To isté platí pre prípady neskorého nástupu epilepsie, ktorá opäť zdôrazňuje potrebu imunologického vyšetrenia u pacientov s neurologickými príznakmi, najmä mladého veku [Dorofeev AE, 2004]. Boli opísané neurologické poruchy na pozadí zvýšenej hladiny antikardiolipínových protilátok, ktoré neboli sprevádzané viditeľnými vaskulárnymi léziami [ChenW.H., ChenC.J., 2009]. Niektoré psychiatrické poruchy môžu byť spojené aj s antifosfolipipidovým syndrómom [RazaH. et al., 2008].

Antifosfolipidové protilátky môžu spôsobiť ischemickú chorobu srdca a infarkt myokardu, poškodenie pečene [Nasonov Ye.L. et al., 1995; Konyaev B.V., 1997; Krnie-BarrieS. et al., 1997]. Infarkt myokardu v dôsledku poškodenia koronárnych ciev a koagulopatií na pozadí porúch metabolizmu lipidov a hypercholesterolémie sa môže vyskytnúť aj u mladých ľudí [Karpov Yu.A. et al., 1995]. Tiež bol opísaný vývoj infarktu myokardu a počas tehotenstva u žien s antifosfolipidovým syndrómom, ktoré spôsobili obvyklé potraty, hoci imunizácia fetálnym antigénom nebola vylúčená [HouckP.D. et al., 2012]. Detekujú sa anti-kardiolipínové protilátky viac ako 70% pacientov s ochorením koronárnych artérií v mladom veku.

Vplyv antifosfolipidových protilátok na b2-glykoproteín I, ktorý je antiaterogénnym faktorom, môže hrať ďalšiu úlohu pri stimulácii aterosklerózy pri antifosfolipidovom syndróme [HasunudaY. et al., 1997]. Pacienti s antifosfolipidovým syndrómom majú väčšiu tendenciu k aterogenéze [AmesP. et al., 2004; MargaritaA. et al., 2007]. Oxidácia plazmatických proteínov a oxidačné poškodenie endotelu znižuje fyziologickú antikoagulačnú funkciu endotelu [VaaralaO., 1997]. Protilátky antiprotrombínu zvyšujú riziko infarktu myokardu a protilátok proti b2-glykoproteín I prispieva k zvýšeniu agregácie krvných doštičiek. Je možné, že antifosfolipidové protilátky sú výsledkom systémového arteriálneho zápalového procesu a sú súčasťou autoimunitnej odpovede na výskyt rôznych antigénov modifikovaných aterosklerotickou cievnou stenou [Makatsariya AD, Bitsadze V.O., 2003].

Trombóza u pacientov so systémovým lupus erythematosus je tiež spojená s antifosfolipidovými protilátkami, s protilátkami proti b t2-glykoproteín I je významne častejšie asociovaný s takýmito klinickými prejavmi antifosfolipidového syndrómu ako anti-kardiolipínové protilátky [Gomez-PachecoL. et al., 1999]. Antiprotrombínové autoprotilátky, dokonca aj bez iných antifosfolipidových protilátok, môžu byť zodpovedné za vývoj trombózy portálnej žily [BarcatD. et al., 1999].

Cievna trombóza sa vyskytuje a obličiek - trombotická mikroangiopatia [SharmaR.K. et al., 2011]. Glomerulárna kapilárna trombóza vstupuje do glomerulosklerózy s chronickým zlyhaním obličiek. Možno vývoj a nefrotický syndróm.

Podobné procesy v pečeni prispievajú k rozvoju Badda-Chiariho syndróm - trombóza hepatálnej žily s hepatomegáliou, ascitom, kongesciou v pečeňových dutinách, hepatocelulárnou nekrózou a následnou fibrózou. Nemenej nebezpečné sú aj trombózy. mesenterické cievy, tepien a žíl, sprevádzané katastrofickými komplikáciami. Ischemická neuropatia zrakového nervu a oklúzia sietnicové cievy môže byť tiež dôsledkom antifosfolipidového syndrómu [SuvajacG. et al., 2007; UtzV.M., TangJ., 2011].

Zvýšenie hladiny antifosfolipidových protilátok možno pozorovať aj u pacientov s rakovinou až do vývoja príznakov multiorgánového zlyhania s vysokou úmrtnosťou v nemocnici až do 72% [SalluhJ. et al., 2009].

V niektorých prípadoch sa môže objaviť katastrofický antifosfolipidový syndróm, ktorý prvýkrát opísal RAAsherson v roku 1992, keď sa vaskulárne oklúzie mnohých orgánov objavia v krátkom časovom období - od niekoľkých hodín do niekoľkých dní, čo vedie k akútnemu syndrómu respiračnej tiesne, poškodeniu CNS, infarktu myokardu a črevnému infarktu. s rozvojom závažného viacnásobného zlyhania orgánov a smrti [Reshetnyak TM, 2002; Makatsariya A.D., Bitsadze V.O., 2003; BucciarelliS. a kol. 2006; CerveraR., 2010]. Použitím plazmaferézy na pozadí glukokortikoidov a heparínu s nízkou molekulovou hmotnosťou je možné zastaviť takúto závažnú komplikáciu [UthmanI. et al., 2005; FurmańczykA., Etal., 2009].

Samostatne rozlišovaný Sneddonov syndróm, ktorý je tiež charakterizovaný ischemickými mozgovými príhodami, periférnou trombózou so špecifickými prejavmi - skin mesh - trombóza ciev malých kožných ciev, ktorá sa šíri vo forme retikula na povrchu kože, zvyčajne dolných končatín. Histologické vyšetrenie odhalilo zápalovú trombózu malých tepien a žíl kože a podkožného tkaniva. Cerebrálne prejavy sú charakterizované bolesťami hlavy, fokálnymi neurologickými symptómami, progresívnou demenciou [SneddonI.B., 1965]. Kožné prejavy môžu byť prvými príznakmi antifosfolipidového syndrómu. U 37% týchto pacientov sa ďalej rozvinula systémová trombóza. Súčasne sa spolu s lupusovým antikoagulantom a protilátkami proti kardiolipínu zisťujú aj protilátky proti vaskulárnemu endotelu [Kalashnikova LA a kol., 1996].

Antifosfolipidový syndróm môže byť primárny alebo sekundárny, kombinovaný so systémovým lupus erythematosus, Raynaudovým fenoménom, Behcetovými a Sjogrenovými syndrómami, uveitídou a iridocyklitídou, ako aj s malígnymi neoplazmami. Pretože jedna z antifosfolipidových protilátok je lupus antikoagulant, nie je prekvapujúce, že pacienti so systémovým lupus erythematosus sú náchylní na trombotické komplikácie, ktoré sa vyskytujú aj u detí v 17% prípadov [BerubeC. et al., 1998]. Hlavnými prejavmi sú trombotické lézie glomerulárnych ciev (nezápalová renálna mikroangiopatia„Lupus angiitis alebo vaskulitída) s vaskulárnou hyperpláziou intimy, čo vedie k hypertenzii s antifosfolipidovým syndrómom. Časté súvisiace lézie chlopňového aparátu srdca a lézie periférnych ciev typu Raynaudovho fenoménu [Nasonov EL. a kol., 1996].

Antifosfolipidové protilátky ovplyvňujú fosfolipidy doštičkových membrán excitáciou ich agregácie, čo vedie k trombocytopénii a spúšťaniu mechanizmov vývoja DIC. Na druhej strane tieto protilátky pôsobia na fosfolipidy bunkových membrán. vaskulárneho endotelu, k ich zničeniu a trombóze. Okrem toho sú inhibované aktivátory plazminogénu [FeldmanE., LevinS.R., 1995]. Prvým znakom antifosfolipidového syndrómu je nevysvetliteľné zvýšenie času aktivovaného parciálneho tromboplastínového času, čo si vyžaduje hlbšiu štúdiu, ktorá môže tiež odhaliť zvýšenie obsahu antikardiolipínových protilátok, čo je samozrejme citlivejší a špecifickejší test tejto patológie [WilsonW.A., GharaviA.E., 1997].

Preto medzi terapeutické opatrenia dominujú metódy vplyvu na mechanizmy koagulácie. Používajú sa antikoagulanty, ako je heparín, kyselina acetylsalicylová (činidlo, ktoré znižuje schopnosť agregácie krvných doštičiek), tiklopidín, dipyridamol. Avšak prípady progresie trombózy s rozvojom gangrény končatín na pozadí používania heparínu alebo warfarínu, ktoré je spojené s rozvojom t heparínom indukovaná trombocytopénia (v 1-3% prípadov) približne v piaty deň liečby heparínom.

Aktivácia krvných doštičiek pod vplyvom heparínu vedie k tvorbe IgG protilátok závislých od heparínu s poškodením cievnej steny oboch ciev a ciev a trombóza malých ciev sa vyvíja s výskytom povrchovej nekrózy kože [RaskobG.E., GeorgeJ.N., 1997; WarkentinT.E. et al., 1997]. Za posledných 50 rokov sa heparín široko používa pri liečbe pľúcnej embólie a koronárnej trombózy pri ischemickej chorobe srdca a pri iných indikáciách, ale vyššie uvedené skutočnosti vyžadujú opatrnosť pri predpisovaní heparínu, najmä v prípadoch antifosfolipidového syndrómu.

V poslednej dobe sa stále viac používajú lieky s nízkou molekulovou hmotnosťou heparínu (dalteparinsodium, enoxaparinsodium) podávané samotnými pacientmi subkutánne dvakrát denne s malou alebo žiadnou laboratórnou kontrolou [HarrisonL. et al., 1998]. Tieto lieky nespôsobujú závažnú trombocytopéniu, a preto sú bezpečnejšie, vrátane použitia pre vlastnú potrebu v domácnosti [LiebowitzR.S., 1998].

Trombotické komplikácie v antifosfolipidovom syndróme sú stimulované aktiváciou peroxidácie lipidov, čoho dôkazom je zvýšenie izoprostánov (markerov oxidačného stresu). Preto je opodstatnené užívať antioxidanty [Praticò D. etal., 1999].

Vzhľadom na autoimunitnú povahu ochorenia je však plazmaferéza najviac patogeneticky odôvodnená, pričom sa odstráni až 3,8 litra plazmy na jeden priebeh, čo znižuje frekvenciu recidív trombózy [Barkagan Z.S. et al, 1999]. AP Elchaninov a kol. (1999; 2003) u 41 pacientov s akútnymi centrálnymi neuroischemickými procesmi na pozadí identifikovaných príznakov antifosfolipidového syndrómu sa dosiahla rýchlejšia regresia porúch vodiča a mozgu pomocou plazmaferézy v porovnaní s kontrolnou skupinou pacientov liečených len instenónom. Plazmaferéza sa tiež úspešne použila na zmiernenie cerebelárnej ataxie na pozadí antifosfolipidového syndrómu [ChenW.H., ChenC.J., 2009]. Plazmaferéza bola účinná pri liečbe bežnej trombózy na pozadí zvýšených hladín antikoagulancií lupusu, ako aj faktora VIII a von Willebrandovho faktora [Vasiliev S.A. et al., 2001]. Plazmaferéza je zvlášť indikovaná pri katastrofickom priebehu antifosfolipidového syndrómu s multiorgánovým zlyhaním [Makatsaria AD et al., 1999; Reshetnyak TM, 2002; Kalinina I.I. et al., 2007; TsagalisG. et al., 2010].

Je potrebné vychádzať z toho, že v prípadoch pľúcneho tromboembolizmu, najmä pri chronickom priebehu opakujúcich sa epizód, nie je až taký skutočný tromboembolizmus dôležitý ako insiturálna pľúcna trombóza s progresiou pľúcnej hypertenzie. V tomto prípade je primárnym faktorom poškodenie cievneho endotelu, čo môže viesť k vytvoreniu trombu na takýchto miestach. V tomto prípade je plazmaferéza patogénne opodstatnenejšia ako antikoagulačná terapia, pretože môže zabrániť primárny poškodenia ciev. A táto taktika je potvrdená.

B. B. Orel a kol. (2003) referujú o použití plazmaferézy u pacienta s akútnym pľúcnym tromboembolizmom s subtotálnou (viac ako 90%) trombózou horšej dutej žily, ktorá podstúpila 29 (.) Procedúr pre plazmaferézu (10 pacientok, 19 ambulantných pacientov). Po ošetrení boli hladiny faktorov VIII a W, obsah fibrinogénu normalizované. Recidíva trombózy nebola pozorovaná počas 13 mesiacov. Podobný pozitívny výsledok plazmaferézy u pacienta s pľúcnym tromboembolizmom na pozadí bežnej jugulárnej, subklavickej a inej žilovej trombózy opisuje V.Ya Rudakova a kol. (2003). Použitie plazmaferézy umožnilo dosiahnuť rekanalizáciu predtým trombózovaných žíl dolných končatín obnovením mikrocirkulácie v pľúcach po pľúcnej embólii [Volkova L., 2008].

S. Otsudoi a kol. (2002) citovali prípad, keď použitie warfarínu s prednizolónom nebolo schopné zastaviť symptómy APL a len po kaskádovej plazmaferéze došlo k poklesu titra protilátok na beta2-glykoproteín 1 a protilátky proti kardiolipínu IgG.

2. Antifosfolipidový syndróm v pôrodníctve.

Okrem hlbokej žilovej trombózy sa tiež zaznamenávajú spontánne potraty (“obvyklé potraty").

Problém potratu je jedným z najnaliehavejších problémov pôrodníctva. Jeho frekvencia je 15 - 20% všetkých prípadov tehotenstva a frekvencia neplodnosti - v 5-11% manželstiev [Konkov DG et al., 2008]. 30-40% z nich má „nevysvetliteľné“ potraty [KuttehW.H. et al., 1999].

Z príčin potratov hrajú významnú úlohu antifosfolipidové autoprotilátky (AFA). Ich spojenie s obvyklými spontánnymi potratmi, intrauterinným rastom plodu, „vynechaním abortu“, preeklampsiou, trombocytopéniou [Khizroeva D.Kh. et al, 2003]. APA najčastejšie zahŕňajú dva typy autoprotilátok - antikardiolipín a lupus antikoagulant. Nachádzajú sa u približne 2% žien s normálnym tehotenstvom. Zároveň u tehotných žien s preeklampsiou dosahuje frekvencia antifosfolipidových protilátok 63,5% [Ponomareva I.V. et al., 2000] a pri kombinácii intrauterinnej retardácie rastu a hypertenzných porúch u tehotných žien dosahuje táto frekvencia 90% [Chaika V.K., Demina N.N., 2004].

Neorganické autoprotilátky a najmä AFA sú jednou z príčin obvyklých potratov. Imunopatogenetický mechanizmus, ktorý vedie k skorému potratu u pacientov s AFA, môže byť určený uteroplacentárnou trombózou a vazokonstrikciou v dôsledku asociácie protilátok s fosfolipidovou membránou endoteliálnych buniek a krvných doštičiek. To znižuje produkciu prostacyklínu endotelovými bunkami, zvyšuje produkciu tromboxánu trombocytmi, znižuje aktivitu C-proteínu, čo je fyziologické antikoagulačné činidlo, ktoré inaktivuje prokoagulačné činidlá - faktor Va a VIIIa [KuttehW.H. et al., 1999]. To vedie k nestabilite membrány, zvýšenej agregácii krvných doštičiek a inhibícii syntézy endotelového prostacyklínu. Okrem toho môže spôsob spôsobiť inhibíciu prekallikreínu a uvoľňovanie endoteliálneho plazminogénu. To môže tiež ovplyvniť proces implantácie embryí do endometria.

N. Gleicher a kol. (1994) tiež skúmali súvislosť medzi nevysvetliteľnou neplodnosťou a potratmi s autoimunitnými poruchami. U 88% pacientov s neplodnosťou sa zistili autoprotilátky, ako je lupus antikoagulant, protilátky proti kardiolipínu, fosfatidylserín, fosfatidyletanolamín, históny, DNA, polyinozínové a polydioxytymidové kyseliny a 70,8% potratov. Uviedli nezvyčajnú frekvenciu gamopatií (typ IgM) u 38,5% a 45,8% týchto pacientov. Dospeli k záveru, že niektorí pacienti s nevysvetliteľnou neplodnosťou a potratmi trpia polyklonálnou aktiváciou B-lymfocytov a potvrdili tak príčinnú súvislosť autoimunitných porúch s touto pôrodníckou patológiou. Dokonca aj v tých prípadoch, keď autoprotilátky nie je možné určiť z akéhokoľvek dôvodu, zvýšená 1,5 - 2-násobok hladiny CEC môže tiež nepriamo indikovať autoimunitnú povahu „nevysvetliteľnej“ neplodnosti [Lubyanaya S.S. et al., 2006].

Mnohí vedci sa domnievajú, že protilátky proti β2-glykoproteínu I v genéze trombofílie vedú [Sidelnikova V.M., 2005]. Preeklampsia je najčastejšia a najťažšia [Elskaya S.N., 2006]. R.Roubey (2006) považoval detekciu protilátok proti β2-glykoproteínu I za najspoľahlivejšiu a včasnú indikáciu prítomnosti antifosfolipidového syndrómu.

Všeobecne sa predpokladá, že spontánne potraty v prvom trimestri tehotenstva sú výsledkom chromozomálnych abnormalít. Poškodenie fosfolipidovými membránami trofoblastových vilóznych buniek antifosfolipidovými protilátkami ich však „otvára“ účinkom materských cytotoxických imunitných buniek už v prvom trimestri, do 8. týždňa tehotenstva [HasegavaI. et al., 1990]. Cirkulácia antifosfolipidových protilátok bola častejšie detegovaná v skupine skorých potratov u 43,1% pacientov a dokonca v skupine skorých predembryonálnych strát (35,7%) ako v skupine neskorých potratov (22,4%). Je charakteristické, že väčšina týchto žien bola pôvodne liečená na neplodnosť, zatiaľ čo 15% z nich malo opakované pokusy in vitro fertilizácie [Makatsariya AD et al., 2005].

Klinické štúdie ukázali, že pri skorých potratoch neboli príčinou anti-kardiolipín a antifosfatidylserín, ale antifosfatidyl-etanolamínové protilátky. Fosfatidyletanolamín je jednou z hlavných zložiek periférnej aj vnútornej vrstvy bunkovej membrány. Tieto špecifické protilátky však neprispievajú ani tak k priamemu poškodeniu fosfatidyletanolamínu, ako je poškodenie vysokomolekulárneho kininogénu, faktora XI alebo prekallikreínu. Kým protilátky proti fosfatatyletanolamínu závislé od kininogénu stimulujú trombínom indukovanú agregáciu trombocytov [SugiT. et al., 1999].

Významné príznaky periorvaskulárnej trombózy, desolácie ciev terminálnych klkov, ich chronický zápal sú odhalené histologicky. Okrem trombózy, hemoragie v intervillousových priestoroch, retroplacentárne hematómy, rozsiahle infarkty srdca a nekróza placenty sú tiež detegované [Chaika V.K., Demina N.N., 2004]. To vedie k včasnej trombóze uteroplacentárnych ciev s poruchami príjmu potravy a úmrtím embrya.

Okrem toho, účinky receptorov endotelových buniek a funkcie trofoblastov, ako aj účinky vnútromaternicových autoprotilátok ovplyvňujúcich vývoj plodu plodu a spôsobujúce opakované neúspešné implantácie, ktoré nie sú celkom oprávnene interpretované ako sterilita, majú účinok [BirkenfeldA., MukaidaT. et al., 1994]. Okrem porušenia krvného zásobovania a výživy plodu sa môže vyskytnúť aj priame účinky antifosfolipidových autoprotilátok. L.F.Akanli a kol. (1998) opísali 5 prípadov mozgového infarktu u novorodencov, ktorých matky mali zvýšenú koncentráciu antikardiolipínových protilátok.

Antifosfolipidové protilátky sa môžu viazať na trofoblastové bunky a poškodiť ich v rozpore s placentárnou bariérou, ktorá sa stáva priepustnou pre CIC, vírusy, baktérie, autoimunitné a izoimunitné protilátky. Antifosfolipidové protilátky patria do triedy IgG-globulínov a prechádzajú cez placentu, majú rovnaký účinok na plod ako na telo matky [Sidelnikova V.M., 2005]. Transplacentárny prenos materských protilátok k plodu môže spôsobiť vaskulárnu trombózu akéhokoľvek miesta, vrátane aorty, renálnej artérie, mozgových tepien a špičkového sagitálneho sínusu v portálovom systéme. V tomto prípade môžu byť antifosfolipidové protilátky v krvi novorodenca oneskorené na obdobie 3-6 mesiacov. Na druhej strane fetálne antigény plodu môžu preniknúť cez narušenú placentárnu bariéru v „opačnom“ smere, čo podporuje senzibilizáciu matky produkciou fetálnych protilátok, čo ďalej zhoršuje vývoj plodu. [V. Chaika, T. N. Demina, 2004].

Povrch apikálnej membrány placentárnych klkov, čeliaci cirkulácii maternice, je normálne pokrytý špeciálnym antikoagulačným proteínom, anexínom-V. Keď študovali tieto klky v placente, extrahovali sa v cisárskom reze, J.H.Rand a kol. (1997) zistili, že pacienti s obsahom antifosfolipidového syndrómu anexínu-V sú významne nižšie ako u zdravých žien. Pri inkubácii tkanivovej kultúry placentárnych klkov normálnych placent s antifosfolipidovým IgG počas 24 hodín sa zistil významný pokles hladiny tohto apikálneho anexínu-V. Okrem toho potlačenie proliferácie endotelových buniek ľudskej pupočníkovej žily v bunkovej kultúre obsahujúcej anti-kardiolipínové protilátky [ArakawaM. et al., 1999].

Možné blokovanie protilátok špecifických proti anexínu V, špecifických proti anexínu V, ktoré sú opísané v súvislosti s obvyklými potratmi a systémovým lupus erythematosus. Tieto protilátky môžu podporovať prechod aniónových fosfolipidov z vnútornej membrány na vonkajšiu membránu membrán a podporovať apoptózu endoteliálnych buniek pupočníkovej žily. Keď k tomu dôjde, uvoľnenie prokoagulačného fosfolipidu - fosfatidylserínu na povrch membrány [ChengH.-M., 1997]. Takáto "externalizácia" fosfatidylserínu po aktivácii krvných doštičiek a makrofágov vedie k aktivácii koagulačných faktorov X a V na ich povrchu, ako aj protrombínu [VogtE. et al., 1997].

Odstránenie anexínu V vplyvom antifosfolipidových protilátok z povrchu trofoblastu ho robí prokoagulačným. Okrem toho inhibujú tvorbu syncytia, produkciu hormónov a dekadálnu inváziu. V dôsledku toho sa vytvorí placentárna insuficiencia, ktorá vedie k zastaveniu vývoja plodu, preeklampsii a potratu [RoteN.S., 1997; Rogachevsky O.V. et al., 2005]. Pri antifosfolipidovom syndróme sa pozoruje predčasný pôrod 2,5 krát častejšie, 3 krát častejšie sa pozoruje podvýživa novorodenca a všetky prípady podvýživy 3. stupňa [Ponomareva I.V. et al, 2000].

Antifosfolipidový syndróm predisponuje k závažnej preeklampsii [RomanoG. et al., 2007]. Okrem toho je možný aj rozvoj tzv. Katastrofického antifosfolipidového syndrómu so závažným progresívnym multiorgánovým zlyhaním [Makatsaria AD, et al., 2003]. V preeklampsii na pozadí antifosfolipidového syndrómu v 71,5% prípadov sa vyskytli príznaky placentárnej nedostatočnosti s retardáciou intrauterinného rastu [Elskaya S.N., 2009].

Poruchy s implantáciou in vitro oplodnených embryí B.Fisch a kol. (1991) vysvetlili možný vplyv hyperstimulácie vaječníkov - stimulačný účinok vysokých dávok estrogénu na vývoj autoprotilátok. Stanovili hladinu APA počas skorej folikulárnej fázy počas očakávaného vrcholu hladiny E2 a 14 dní po odbere vajec. Tieto zistenia však tiež ukazujú vysokú počiatočnú úroveň AFA aj pred liečbou.

Pretože v patogenéze tehotenských komplikácií s antifosfolipidovým syndrómom hrá určitú úlohu hyperkoagulácia, antikoagulanciá a disagreganty sa aktívne používajú na pozadí kortikosteroidov [Sapina TE, Mishchenko A.L., 1999]. Avšak konvenčná terapia na potlačenie imunologickej reaktivity s kortikosteroidmi a korekciou porúch hemostázy antikoagulanciami a protidoštičkovými látkami nie je vždy účinná a je plná exacerbácie chronickej endometritídy s rizikom vnútromaternicovej infekcie plodu. Okrem toho existujú dôkazy, že glukokortikoidy podávané tehotnej žene môžu prispievať k spomaleniu rastu a vývoju plodu, čo je potvrdené aj v špeciálnych pokusoch na zvieratách [JobeA.H. et al., 1998].

Okrem rizika zvyčajného potratu môže byť antifosfolipidový syndróm sprevádzaný pľúcnym tromboembolizmom s rozvojom hlbokej žilovej tromboflebitídy dolných končatín a panvy, ktorej frekvencia je od 1,5 do 2,7 na 1000 tehotných žien a od 2,8 do 18,3% v prípade štruktúra úmrtnosti matiek [Makarov OV et al, 1999].

CA. Laskin a kol. (1997) sa pokúšali používať prednizón a kyselinu acetylsalicylovú u tehotných žien s AFA a nedosiahli úspech, pretože frekvencia narodenia živých detí sa štatisticky významne nezvýšila, ale predčasné v hlavnej skupine bolo 62% v porovnaní so 17% v kontrolnej skupine. Okrem toho existujú informácie o účinkoch aspirínu na plod, čo spôsobuje hemoragické stavy u novorodencov. Okrem toho sa častejšie objavovala arteriálna hypertenzia (13% oproti 5%) a diabetes mellitus (15% oproti 5% v kontrolnej skupine).

S. Cowchock (1997), ponechávajúc možnosť použitia heparínu v prítomnosti príznakov trombózy, vyzval na opatrnosť pri podávaní prednizónu a imunosupresívnej terapie (vrátane imunoglobulínov) počas tehotenstva.

Zvláštna pozornosť sa venuje riziku hormonálnej terapie pre tehotné ženy. G. Celsi a kol. (1998) ukázali, že penetrácia glukokortikoidov cez placentu pomáha spomaliť rast plodu a výskyt hypertenzie v nich už v dospelosti. Boli opísané dysfunkcie hypotalamicko-hypofyzárno-nadobličkového systému u detí, ktorých matky dostávali hormonálnu liečbu počas tehotenstva.

To sa potvrdilo v experimentoch, keď použitie dexametazónu u gravidných zvierat viedlo k poklesu neonatálnej telesnej hmotnosti, renálnej hypotrofii a poklesu počtu glomerulov v porovnaní s kontrolou. Predpokladá sa, že zníženie počtu nefrónov znižuje oblasť glomerulárnej filtrácie, ktorá prispieva k rozvoju esenciálnej arteriálnej hypertenzie. To samozrejme vysvetľuje vyššiu hladinu krvného tlaku (130 ± 4 oproti 107 ± 1 mm Hg v kontrole) u pokusne narodených zvierat.

G. Framton a spoluautori opísali prípad v roku 1987, keď po 10 neúspešných pokusoch zachovať tehotenstvo až po zavedení plazmaferézy do komplexu liečebných opatrení bolo možné predĺžiť tehotenstvo na 34 týždňov s bezpečným pôrodom. Neskôr, D. Fulcher a kol. (1989), aj po opakovaných neúspešných pokusoch zachovať tehotenstvo a život plodu prednizolónom a kyselinou acetylsalicylovou, uspeli len so šiestimi reláciami výmeny plazmy, čo viedlo k významnému poklesu antikardiolipínových protilátok a stabilizovanému placentárnemu prietoku krvi nasledovanému narodenie živého dieťaťa.

Skúsenosti Vedeckého centra pre pôrodníctvo, gynekológiu a perinatológiu, RAMS [Serov VN et al., 1999; Rogachevsky O.V. et al., 2005] pri liečbe 147 takýchto pacientov s použitím plazmaferézy ukázali schopnosť znížiť aktivitu autoimunitného procesu s významným poklesom až do úplného vymiznutia lupusového antikoagulantu, hladín CIC (o 26%) a imunoglobulínov triedy E, M, G (o 16-21%), normalizácia hemostasiogramu, KOS, čas paramecínu, vymiznutie markerov DIC. Normalizované ukazovatele transportu kyslíka, Paach2 a saturácia hemoglobínu kyslíkom. 76% týchto pacientov malo včasné dodanie a 6% s obdobím 32-34 týždňov - s pôrodnou hmotnosťou 2,6-3,9 kg a všetky deti boli živé [Agadzhanova AA, 1999].

Okrem toho bolo užitočné zaviesť do schémy priebeh plazmaferézy (trikrát denne) výcvik na in vitro fertilizáciu a transfer embrya u 62 žien s tuboperitoneal neplodnosť. Percentuálny podiel tehotenstva v pomere prenosu jedného embrya bol 51,6%, zatiaľ čo v porovnávacej skupine (50 žien, ktoré mali iba drogovú terapiu) - 42% (p

Diskrétna plazmaferéza

Diskrétna plazmaferéza je metóda gravitačného čistenia krvi, pomocou ktorej sa vykonáva odstraňovanie patologických látok a prebytok fyziologických zlúčenín z plazmy. Tieto látky môžu byť exogénne (bakteriálne a rastlinné toxíny a jedy, alkohol a jeho náhrady, lieky) a endogénny pôvod (cirkulujúce imunitné komplexy, hormóny, dusíkaté látky).

Tento typ plazmaferézy vám umožňuje aktualizovať bunkový pool v krvi, zlepšiť reologické vlastnosti krvi a mikrocirkulácie, aktivovať normálne imunitné reakcie, eliminovať zápal, zbaviť sa infekčných agensov, ich toxínov a toxických metabolických produktov. Na pozadí týchto zmien v tele pacienti zaznamenávajú výrazné zlepšenie zdravia, nárast energie a ráznosti.

Patologické zlúčeniny a nadmerné množstvo fyziologických látok a ich komplexov sú patogenetické faktory, ktoré podporujú priebeh ochorenia a prispievajú k rozvoju komplikácií.

Ich odstránenie z tela znižuje klinický obraz choroby, znižuje záťaž pečene a obličiek a zlepšuje pohodlie pacienta.

Výhody a nevýhody

Výhody diskrétnej metódy plazmaferézy sú jej dostupnosť, jednoduchosť implementácie, bezpečnosť a absencia potreby drahého zariadenia.

V porovnaní s inými metódami mimotelovej hemokorekcie (hemosorpcia, hemodialýza, hemofiltrácia, plazmová sorpcia), diskrétna plazmaferéza poškodzuje krvné bunky menej.

Hlavnou nevýhodou tohto typu plazmového čistenia je jeho nefyziologický charakter. Zabezpečuje čistenie krvi po jej odstránení z krvného obehu. Tým je vo svojej fyziológii horšia ako membránová plazmaferéza.

Indikácie pre

Diskrétna (odstredivá) plazmaferéza sa používa na detoxikáciu pacienta. Používa sa na zníženie krvných koncentrácií autoimunitných komplexov, patologických antigénov a protilátok, toxických metabolických produktov, hormónov, zápalových mediátorov, na zníženie jedov a toxínov. Použitím diskrétnej plazmaferézy je teda homeostáza normalizovaná a imunita je korigovaná.

Existuje mnoho indikácií pre diskrétnu plazmaferézu. Medzi nimi sú reumatické ochorenia:

  • periarteritis nodosa;
  • dna;
  • reumatoidnú artritídu;
  • systémový lupus erythematosus;
  • dermatomyozitída;
  • sklerodermia;
  • tromboangiitis obliterans;
  • systémová vaskulitída

Plazmaferéza pri týchto chorobách čistí krv z cirkulujúcich imunitných komplexov, reumatoidného faktora, seromukoidu, zápalových mediátorov, autoprotilátok, fibrinogénu.

Alergie a alergie (astma, angioedém, akútna urtikária, pollinóza) budú tiež indikáciou plazmaferézy. Postup odstraňuje z plazmy imunoglobulíny E a antigény, ktoré spôsobujú hyperreakciu.

Je vhodné zamyslieť sa nad prístupom k manipulácii, keď sa pacient zaoberá dermatologickými ochoreniami (psoriáza, neurodermatitída, ekzém, atopická dermatitída, furunkulóza), neurologické patológie (roztrúsená skleróza, polyneuropatia, syndróm chronickej únavy, myasténia gravis), ako aj intoxikácia a otrava (alkohol, toxikóza a myasténia), ako aj intoxikácia a otrava (alkohol, intoxikácia a alkohol)., jedy).

Plazmaferéza je nevyhnutná pre ochorenia pečene, ochorenia kardiovaskulárneho systému, patológie krvi a močového a mužského reprodukčného systému.

Diskrétna plazmaferéza sa používa v pôrodníctve a gynekológii pri určitých chorobách a patologických stavoch (ureaplazmóza, cytomegalovírusová infekcia, Rh konflikt, gestaza a nefropatia tehotných žien, potrat, neplodnosť, menopauza, zápal príveskov).

Kontraindikácie pre manipuláciu

Tento postup je kontraindikovaný v terminálnych stavoch, infekčných hnisavých komplikáciách a septických stavoch, poruchách krvácania, alergiách na tekutiny na obnovenie cirkulujúceho objemu krvi (plazma, proteíny), krvácaní, vrede žalúdka a dvanástnikového vredu v akútnej fáze, malígnych neoplaziem.

Relatívne kontraindikácie plazmaferézy sú nízky krvný tlak (pod 90 mm Hg), tachykardia, hypohemoglobinémia (pod 90 g / l), hypoproteinémia (pod 55 g / l). Po korekcii týchto hemodynamických porúch sa postup považuje za možný. Tento postup je zakázaný počas cyklického menštruačného krvácania u žien.

Príprava plazmaferézy

Na potvrdenie platnosti menovania diskrétnej plazmaferézy sa vyžaduje predchádzajúca konzultácia s transfúziologikom. Na vylúčenie možných kontraindikácií postupu je pacient vyšetrený v laboratóriu. Zoznam požadovaných testov zahŕňa všeobecný a biochemický krvný test, koagulogram, krvnú skupinu a Rh faktor, analýzu moču. V závislosti od patológie môže byť tento zoznam doplnený o ďalšie laboratórne alebo inštrumentálne štúdie.

Vykonanie postupu

Krv sa odoberá z periférnych žíl. Po venepunkcii sa heparín a antihistaminiká vstrekujú do krvného obehu, po ktorom sa odoberá krv. Krv z krvného obehu sa odoberá do jednorazovej polymérnej sterilnej nádoby s objemom 300 - 500 ml s konzervačným činidlom (Gemakon, Komtoplast). Nádoba s krvou sa posiela do chladenej odstredivky, v ktorej sa krv delí na bunkovú hmotu a plazmu.

Oddelená plazma sa odsaje z nádoby pomocou plazmového extraktora. Zvyšná bunková hmota sa premyje fyziologickým roztokom a vráti sa späť do krvného obehu pomocou kvapkadla (reinfúzia). Aby sa predišlo hypovolemickému šoku, krvný objem pacienta v krvi sa obnoví pomocou plazmy darcu, substitúcie plazmy, koloidu, kryštaloidných roztokov a albumínu.

Exfúzia a reinfúzia v jednom zasadnutí diskrétnej plazmaferézy sa opakuje trikrát. Trvanie celého postupu je 2,5-3 hodiny. Počas tejto doby sa z krvného riečišťa odoberie približne 600 až 800 ml plazmy (ale nie viac ako 25% objemu cirkulujúcej krvi).

Po sedení, patologické zlúčeniny a komplexy obsiahnuté v nej aktívne vstupujú do krvi z extracelulárnej tekutiny. Na vyčistenie celého tela toxických látok potrebuje pacient podstúpiť postup plazmaferézy. Počet procedúr na liečebný cyklus je určený lekárom na základe diagnózy pacienta. Terapeutický priebeh diskrétnej plazmaferézy môže zahŕňať 2-3 až 10-12 postupov.

Nežiaduce reakcie

Procedúra je bezbolestná a pacienti ju zvyčajne dobre znášajú. Niekedy po ňom, pacienti sa cítia nevoľnosť alebo závraty. Aby sa zabránilo mdloby, pacient zostane na klinike po ukončení manipulácie. Za 1-2 hodiny sa objem cirkulujúcej krvi obnoví vďaka intercelulárnej tekutine v nej a zlepšeniu pacientovej pohody.

Možné komplikácie

Napriek relatívnej bezpečnosti postupu je stále spojený s krvou, takže počas neho a po nej sa môžu vyskytnúť rôzne komplikácie. Ak sa objavia počas zákroku, má sa zastaviť plazmaferéza a pacientovi sa musí poskytnúť potrebná pomoc.

Počas procedúry sa môžu vyvinúť alergické reakcie na tekutiny, aby sa obnovil cirkulujúci objem krvi (plazma darcu, albumín, koloidné roztoky). Alergické reakcie sa prejavujú vo forme horúčky, autonómnych porúch (zimnica, tachykardia, zníženie krvného tlaku), vyrážky a svrbenie. Keď sa vyskytnú, pacientom sa podávajú antihistaminiká, sedatíva a kortikosteroidy.

Na pozadí zavedenia antikoagulancií u jedincov s poruchou zrážania krvi sa môže otvoriť krvácanie. Najčastejšie sa krvácanie vyskytuje z ulceróznych defektov v slizniciach gastrointestinálneho traktu, z konečníka v patológiách hemoroidných žíl a z maternice u žien. S rozvojom hemoragického syndrómu sa pacientovi podáva protamínsulfát na neutralizáciu heparínu a hemostatických liekov.

V prípade porušenia pravidiel postupu a používania zdravotníckeho materiálu na viacnásobné použitie môže spôsobiť bakteriémiu alebo septické komplikácie. Pri transfúzii plazmy darcu existuje možnosť infekcie vírusovými infekciami (hepatitída B, C, HIV).

Náklady na diskrétny postup plazmaferézy na ruských klinikách sa pohybujú od 2 do 10-11 tisíc rubľov, čo závisí od regiónu a formy vlastníctva kliniky. V priemere cena jednej relácie v Moskve je 3 500 rubľov.

Plazmaferéza - čo je tento postup a kedy je to potrebné

Veľa škodlivých látok sa dostáva do ľudského tela spolu s potrebnými užitočnými prvkami. Krv dodáva všetky tieto látky do orgánov.

Vo svojej plazme sú tuky, proteíny, sacharidy, hormóny, ďalšie stopové prvky, ako aj toxíny, ktoré sú prenášané krvou cez telo.

Časom sa akumulujú, pôsobia deštruktívne na bunky a tkanivá a ovplyvňujú imunitu.

Plazmaferéza je prirodzené odstraňovanie jedov z krvi pomocou metódy membránovej separácie jej zložiek.

Zhrnutie postupu

Plazmaferéza je spôsob čistenia krvi.

Postup plazmaferézy spočíva v tom, že sa z tela odoberá malé množstvo krvi, ktoré prechádza cez zariadenie, ktoré oddeľuje krv od plazmy a krvných buniek. Plazma sa odstráni a častice sa vrátia späť do tela.

Niekedy je plazma ovplyvnená chladom, takýto proces sa nazýva kryopatia.

Existujú dva typy čistenia - pomocou gravitačných a špeciálnych filtrov. V prvom prípade sa krv vedie cez odstredivku v druhej - cez membránové filtre.

Dĺžka trvania relácie je približne 90 minút. To nespôsobuje pacientovi nepríjemnosti. Pacient leží v kresle, katétre sa vkladajú do žíl v náručí. Potom môžete čítať alebo počúvať hudbu.

Počas celého obdobia sa monitoruje stav pacienta. Počas sedenia sa obnoví až 30% krvi, a preto sú potrebné aspoň tri sedenia na vyčistenie celej krvi.

Množstvo krvi získané v jednom postupe, lekár určí individuálne, na základe hmotnosti pacienta, veku a celkového stavu.

Vzhľadom k tomu, že čistenie krvi nie je ľahký postup, po ňom bude pacient musieť stráviť asi 1 hodinu pod dohľadom lekára.

Keď sa stav pacienta vráti do normálu, je poslaný domov.

Príprava na plazmatickú výmenu krvi nie je potrebná. Tiež, pretože po purifikácii nemusíte dodržiavať žiadne špeciálne odporúčania. Hoci v niektorých prípadoch lekári poskytujú určité rady.

Stroje na plazmotézu

Sú stacionárne a prenosné. Prostredníctvom mobilných zariadení je možné vykonávať čistenie krvi aj u pacienta doma.

Moderné zariadenia odoberajú malé porcie krvi a potom ich čistia. Pohodlie prenosných zariadení spočíva v tom, že sa môžu premiestňovať v nemocnici a umiestniť v blízkosti pacienta, aby sa nenarušil jeho pohyb. Časť odobratej krvi dosiahne 40 ml, ventil preruší prietok krvi.

Normalizuje sa a vracia sa do tela. Potom sa odoberie ďalšia dávka krvi. Preto človek vôbec nepociťuje nepohodlie.

Na minútu môže cez seba prejsť kvalitný prístroj a vrátiť späť do tela až 0,5 šálky krvi.

Aby sa zabránilo zrážaniu krvi jednotlivými metódami, použili sa antikoagulanciá, ktoré sa podávajú po častiach.

Existujú zariadenia vybavené dvoma katétrom: cez jednu krv sa odoberá cez druhú - vracia. Plazma získaná pomocou zariadení plne vyhovuje všetkým normám a je pripravená na použitie.

Indikácie a kontraindikácie pre výmenu plazmy

indikácie:

  • alkoholizmus;
  • drogová závislosť;
  • astma;
  • rakovina;
  • Ischémia srdca;
  • ateroskleróza;
  • Angina pectoris;
  • Infarkt;
  • Vysoký tlak;
  • tromboembolické;
  • Trofické vredy zažívacieho traktu;
  • Crohnova choroba;
  • Cirhóza pečene;
  • Hepatická kóma;
  • glomerulonefritis;
  • Uremické svrbenie;
  • sepsa;
  • Prevencia akútneho zlyhania obličiek;
  • artritída;
  • Diabetes mellitus;
  • Oddelené gynekologické a pôrodnícke poruchy;
  • Dermatologické ochorenia.

Absolútne kontraindikácie:

  • Žalúdočný vred s krvácaním;
  • Problémy so zrážaním krvi;
  • Relatívne kontraindikácie:
  • Všetky druhy šokov;
  • Závažné ochorenie pečene,
  • Akútna infekčná hepatitída;
  • Anémia u pacientov starších ako 70 rokov v kombinácii so srdcovým ochorením;
  • Slabá žilová sieť.

Vedľajšie účinky

Vo všeobecnosti je postup dobre tolerovaný. Vo veľmi zriedkavých prípadoch sa vyskytuje mierna nevoľnosť alebo bolesť hlavy. Tieto nepríjemné prejavy však prechádzajú veľmi rýchlo.

Počas spracovania krvi, aby sa neskrútila, pridajte do nej antikoagulanciá. Takáto manipulácia so zlým zrážaním môže spôsobiť nedostatok koagulácie vôbec.

Typy plazmaferézy

Plazmaferéza je hardvér (membrána) a non-hardvér (diskrétny). Uvažujme podrobnejšie o každom druhu.

oddelený

Diskrétna plazmaferéza sa uskutočňuje pomocou odstredivých a sterilných plastových nádob na jedno použitie s konzervačným činidlom.

Odoberá sa krv, nádoby sa odstredia, potom sa plazma odstráni a krvné bunky sa po zriedení nat. pacientovi.

Súbežne sa pridávajú kompozície solí na kompenzáciu objemu zachytenej plazmy. V prípade potreby sa zavádzajú drogy. V jednej dávke plazmaferézy sa odstráni až 600 ml plazmy.

To je najdostupnejší spôsob, trvanie 1 procedúry je 2-2,5 hodiny.

blánovitý

Membránová plazmaferéza je špeciálna metóda čistenia krvi, ktorá je založená na čistení plazmy cez špeciálnu membránu.

Príliš veľké molekuly proteínov, ktoré majú škodlivé látky, zápalové prvky, alergény, hormóny, tuky, antigény, transfúziou zostávajú v špeciálnom filtri a čistená krv sa vracia späť.

Výmena plazmy počas tehotenstva

Plazmaferéza sa predpisuje ako v štádiu prípravy na tehotenstvo. Veľmi odporúčaný postup pre fajčenie budúce mamičky na odstránenie jedov, ktoré sa nahromadili v krvi z cigariet.

Ak má žena počas tehotenstva toxémiu, na zlepšenie jej stavu postačia dva postupy.

Použitie plazmaferézy umožňuje niekoľkokrát znížiť počet vnútromaternicových infekcií, nízku hmotnosť a hladovanie kyslíkom. Tento postup znižuje riziko krvácania počas pôrodu, pretože obnovuje zloženie krvi, znižuje pravdepodobnosť vzniku krvných zrazenín.

Predpísaný postup, keď

  • návratné formy preeklampsie,
  • nízka účinnosť liekov
  • závažný edém.

Existujú typy protilátok, ktoré sú prítomné v krvi a interferujú s koncepciou. Čistenie krvi týchto zložiek pomáha počať a vykonávať dieťa.

V mnohých krajinách sa plazmaferéza používa ako jedna z metód liečby neplodnosti.

Komplikácie po výmene plazmy

Možnosť komplikácií sa znižuje za nasledujúcich podmienok: t

  • Postup sa vykonáva v miestnosti so špeciálnym režimom sterility;
  • Používajte iba zariadenia, ktoré vyhovujú normám;
  • Použitie jednorazových nástrojov a materiálov.

Napriek tomu, že postup prináša veľké výhody pre telo, ale v prítomnosti určitých chorôb, môže spôsobiť poškodenie aj plazmaferéza.

Komplikácie postupu:

  • Pľúcny edém;
  • Alergie, vrátane anafylaktického šoku;
  • Porušenie zrážanlivosti krvi;
  • Hepatitída, HIV;
  • hypotenzia;
  • zápal žíl;
  • Smrť z komplikácií.

Ako často sa môže urobiť plazmaferéza?

Robte plazmaferézu v podmienkach zlej ekológie a pre ľudí, ktorí vedú normálny život (alkohol, cigarety) - každých 6 mesiacov.

Je najúčinnejšie vykonať zákrok za 2 dni, aby sa v tomto období do krvi dostali škodlivé látky z orgánov.

Čím viac klinických príznakov sa objaví, tým viac procedúr je potrebných.

Ako varovanie alebo akútne ochorenie postačia tri postupy.

Plazmaferéza a hemosorpcia

Obidva typy purifikácie sa aplikujú veľmi široko.

Hemosorpcia - čistenie krvi cez sorbenty.

Niekedy sú obe metódy predpísané v kombinácii. Štandardne sprevádzajú liečbu.

Ak plazmaferéza lepšie normalizuje úroveň imunitných buniek v tele, a tiež má pozitívny vplyv na krvné vlastnosti, potom hemosorpcia veľmi dobre čistí krv z jedov.

Priraďte hemosorpciu na

  • endotoxemie,
  • imunitné ochorenia,
  • otrava drogami, jedmi,
  • poruchy pečene, ktoré spôsobujú samo-otravu.

Ako ďalší spôsob liečby sa používa, keď

  • systémový lupus,
  • astma
  • lupienka,
  • alergie na chlad,
  • alimentárne alergie.

Neutralizátorom škodlivých látok počas hemosorpcie je aktívne uhlie, ionomeničové živice. Živice majú úzke spektrum účinku: pre konkrétny typ jedu sa používa špecifická živica.

Obidva postupy sú závažným zásahom do tela. Je potrebné mať na pamäti, že to odstraňuje časť krvi, mení jej zloženie, zabíja a odstraňuje veľké množstvo krvných prvkov, ktoré sa nedajú tak rýchlo doplniť.

To je obrovská záťaž na celé telo, najmä na krvotvorných orgánoch. Všetky systémy a orgány nemajú extracelulárnu tekutinu na obnovenie objemu plazmy.

Ďalšou metódou čistenia krvi je renálna hemodialýza, ktorá sa používa hlavne pri zlyhaní obličiek.

Pri liečbe obličiek, musíte dodržiavať niekoľko pravidiel, ktoré zabezpečia rýchle zotavenie. Zoznam pravidiel nájdete tu.

Cena plazmaferézy

Náklady na plazmaferézu závisia od typu čistenia krvi, mesta a kliniky, kde sa postup vykonáva. Ceny za jednu reláciu plazmaferézy sú v priemere nasledovné:

  • membrána - 7000-7500 rubľov;
  • diskrétne - 5500-6000 rubľov.

Pred liečbou sa majú vykonať testy krvi a moču. Je tiež potrebné poradiť sa s dietetikom-gastroenterológom a vyvinúť špeciálnu diétu.

Po priebehu plazmaferézy, ktorej náklady nie sú malé, sa pacient po dlhú dobu bude cítiť plný energie.