Nefrogénna anémia (renálna anémia)

Koľkých

Nefrogénna anémia (anémia obličkového pôvodu, renálna anémia) je zníženie počtu červených krviniek a hladiny hemoglobínu v krvi pri ochorení obličiek.

Príčiny nefrogénnej anémie

Kľúčovú úlohu pri rozvoji nefrogénnej anémie zohráva pokles syntézy erytropoetínu (teda iný názov pre nefrogénnu anémiu, anémiu s nedostatkom EPO). Erytropoetín je proteín, ktorý reguluje tvorbu a dozrievanie červených krviniek. V prenatálnom období au novorodencov sa erytropoetín produkuje pečeňovými bunkami. S vekom sa začína syntetizovať v obličkových bunkách. Znížením rýchlosti glomerulárnej filtrácie pod 30 ml / min je tvorba erytropoetínu znížená. Výsledkom je zníženie koncentrácie hemoglobínu. Okrem toho škodlivé metabolické produkty, ktoré nie sú eliminované v správnom množstve v prípade ochorenia obličiek, bránia syntéze erytropoetínu. Acidóza (porucha acidobázickej rovnováhy spojená s akumuláciou kyselín) znižuje životnosť červených krviniek o polovicu v dôsledku ich deštrukcie.

S rozvojom terminálneho zlyhania obličiek musia pacienti absolvovať hemodialýzu. Neprimerané časté krvné vzorky na analýzu, ako aj krv zostávajúca v mimotelovom obehu po ukončení dialyzačného postupu, prispievajú k progresii anémie.

Železo a kyselina listová sú substrátom pre tvorbu normálnych červených krviniek. Porážka črevnej sliznice, ktorá je charakteristická pre pacientov v poslednom štádiu zlyhania obličiek, im bráni vstrebávať potravu v požadovanom množstve, čo tiež prispieva k vzniku anémie.

Symptómy nefrogénnej anémie

Hlavnou úlohou erytrocytov je dodávka kyslíka do buniek tela, preto sa pri anémii všetky orgány stretávajú s hladom kyslíka.

Postupne sa vyvíjajú vonkajšie prejavy nefrogénnej anémie. V počiatočnom štádiu, celková slabosť, ospalosť, strata sily, bolesť hlavy, závraty, podráždenosť priťahujú pozornosť. Ďalej, keď sa anémia zhorší, objaví sa bledosť kože, dýchavičnosť s malou námahou, bolesť v oblasti srdca, ako je angína pectoris, tendencia k zníženiu krvného tlaku.

prehľad

Diagnóza anémie sa dosahuje, keď hladina hemoglobínu klesne pod 130 g / l u mužov a 120 g / l u žien.

Okrem toho sa na hodnotenie závažnosti anémie a identifikáciu príčin, ktoré môžu znížiť syntézu erytropoetínu, odporúčajú nasledujúce laboratórne testy: t

• Koncentrácia hemoglobínu a hematokritu na klasifikáciu anémie podľa závažnosti. Existujú nasledujúce závažnosti anémie.
Hladina svetla - hemoglobínu je nižšia ako normálna, ale vyššia ako 90 g / l;
Stredná - hladina hemoglobínu 90-70 g / l;
Hladina ťažkého hemoglobínu je nižšia ako 70 g / l.
• indexy erytrocytov pre diferenciálnu diagnostiku typov anémie;
• Absolútny počet retikulocytov na posúdenie aktivity tvorby červených krviniek;
• feritín v sére ako indikátor zásob železa v tele;
• Percentuálny podiel saturácie transferínu železom na stanovenie účasti železa na tvorbe hemoglobínu;
• Úroveň B 12 v krvnej plazme;
• U dialyzovaných pacientov, koncentrácia hliníka v krvi. Hliník v krvi môže byť zvýšený v podmienkach nedostatočnej úpravy vody na dialýzu.

U pacientov s anémiou by sa mali na diagnostikovanie latentného krvácania, napríklad gastrointestinálneho alebo rektálneho krvácania, použiť špeciálne metódy. Pre ženy s ťažkou menštruáciou sa odporúča konzultácia s gynekológom na normalizáciu hormonálnych hladín.

Liečba nefrogénnej anémie

V predialyzačných štádiách zlyhania obličiek je dobré použitie tabliet kyseliny železa a kyseliny listovej. Pri vzniku terminálneho zlyhania obličiek sa všetky lieky na liečenie anémie podávajú intravenózne.

V súčasnosti sa krvné transfúzie (krvné transfúzie) odmietajú na liečbu chronickej anémie. Je to spôsobené tým, že infekčné agensy, ako je napríklad hepatitída B, C, HIV sa môžu prenášať krvou. Až doteraz boli závažné alergické reakcie, ktoré sa vyskytujú počas transfúzie krvi, stále relevantné. U pacientov, ktorí plánujú operáciu transplantácie obličky, je preťaženie železom a aktivácia imunitného systému červenými krvinkami darcu neprijateľné.

V druhej polovici dvadsiateho storočia bol vytvorený rekombinantný erytropoetín, jeho štruktúra a vlastnosti veľmi podobné ľudskému erytropoetínu. To umožnilo predĺžiť život pacientov s renálnou insuficienciou, zlepšiť jej kvalitu a znížiť frekvenciu krvných transfúzií. Rekombinantný erytropoetín sa podáva v hladinách hemoglobínu pod 90 g / l. Výhodná subkutánna cesta podania. Počiatočná dávka je 50 IU na kilogram telesnej hmotnosti a následne sa upravuje na základe zvýšenia hemoglobínu a hematokritu krvi. Na začiatku liečby sa krvné parametre monitorujú 1 krát za 2 týždne, potom keď sa indikátory stabilizujú - 1 krát mesačne. Takéto rekombinantné erytropoetínové prípravky, ako sú Eprex, Epokrin, Recormon, Eralfon, sú schválené na použitie v našej krajine. Pri použití erytropoetínu je možné zvýšenie krvného tlaku av prípade rýchleho nárastu hemoglobínu sa zvyšuje riziko vaskulárnej trombózy.

Spolu s erytropoetínom je indikované podávanie preparátov železa. Na dialýze sú výhodné tabletové formy (Sorbifer) a intravenózne lieky (Venofer, Likferr 100, Argeferr). Počiatočná dávka intravenózneho železa je 100-200 mg týždenne, po ktorej nasleduje korekcia. Indikátory metabolizmu železa v tele sa stanovujú každé tri mesiace.

S poklesom obsahu folátov v krvi je indikované použitie prípravkov kyseliny listovej. V predialyzačnom štádiu sa používajú tablety kyseliny listovej, počas obdobia renálnej substitučnej terapie, forma na intravenózne podávanie.

Renálna anémia: Príznaky a liečba

Akékoľvek pokročilé štádium patológie obličiek môže spôsobiť anémiu orgánu a celého systému. Anémia tela je symptómom závažného chronického zlyhania obličiek, ako aj indikátorom ťažkej urémie. Nefrogénna anémia alebo anémia obličkového pôvodu - pokles hladiny hemoglobínu a počet červených krviniek počas obdobia renálnej patológie. V tomto článku budeme vysvetľovať, čo je renálna anémia, analyzovať symptómy a diagnózu.

Príčiny anémie z nedostatku

Vývin nefrogénnej anémie alebo deficitu, ako sa tiež nazýva, sa vyskytuje v dôsledku zníženia syntézy erytroproteínov. Erytroproteín je proteín, ktorého hlavnou úlohou je regulovať a podporovať zrenie červených krviniek.

Pre informáciu! Počas vývoja plodu vzniká erytroproteín v obličkových bunkách.

Počas obdobia zrenia sa erytroproteín začína syntetizovať nezávisle na renálnych bunkách. S poklesom rýchlosti filtrácie klesá aj úroveň vzdelania, čím sa významne znižuje koncentrácia hemoglobínu. Takéto porušenie znamená, že sa z organizmu neodstránia škodlivé metabolické produkty a interferuje s procesom syntézy erytroproteínu.

Pre informáciu! Porušenie acidobázickej rovnováhy znižuje životnú aktivitu červených krviniek a následne ich úplne zničí.

Počas progresie zlyhania obličiek v konečnom štádiu je pacientom predpísaný hemodialyzačný postup. Nadmerné a neprimerané odbery krvi pre testy znamenajú tvorbu anémie. Proces rozvoja renálnej insuficiencie v konečnom alebo konečnom štádiu zabraňuje absorpcii kyseliny listovej a železa z potravinových produktov, ktoré sú základom tvorby červených krviniek. Nedostatok živín v tele a ich neskoré doplňovanie môže tiež spôsobiť anémiu. Stojí za zmienku, že existujú určité ochorenia, ktoré spôsobujú vznik zlyhania obličiek:

  • polycystické ochorenie obličiek;
  • hypertenzná patológia;
  • diabetes;
  • chronická pyelonefritída;
  • Močový kameň ochorenia;
  • dna;
  • amyloidóza;
  • glomerulonefritis;
  • systémový lupus erythematosus.

Symptómy a poškodenie renálnej anémie

Príznaky anémie sa spravidla objavujú pri chronických ochoreniach obličiek, najmä ak je hladina kreatinínu 308 µmol / liter. Patológia je sprevádzaná nasledujúcim komplexom symptómov:

  • slabosť, únava;
  • závraty;
  • vzhľad svetlej kože a pier;
  • všeobecná malátnosť, depresívny stav.

Pre informáciu! Anémia, vyvolaná akoukoľvek renálnou patológiou, významne zhoršuje účinnosť orgánov, celého systému a komplikuje priebeh ochorenia.

V prítomnosti dlhodobej patológie obličiek je narušená funkčnosť celého systému, ako aj ďalšie choroby, ktoré môžu byť smrteľné. Z nebezpečných chorôb sa môže vyvinúť: srdcové zlyhanie, gastrointestinálne krvácanie, angína pectoris, krvácanie do mozgu.

Je to dôležité! Vývoj ťažkej anémie u detí v ranom veku ovplyvňuje fyzický a psychický vývoj a tiež narúša funkčnosť iných vnútorných orgánov.

Diagnóza ochorenia

Diagnóza na potvrdenie anémie je predpísaná pod podmienkou, že hladina hemoglobínu u mužov klesne na 130 g / liter a u žien na 120 g / liter. Na presnú identifikáciu stupňa anémie pacienti absolvujú nasledujúce laboratórne testy, ktoré umožňujú určiť testy:

  • množstvo B12 v krvnej plazme;
  • úroveň percentuálneho nasýtenia železa, čo vám umožňuje určiť, ako sa táto látka zúčastňuje procesu tvorby hemoglobínu;
  • presný počet retikulocytov, ktoré sú zodpovedné za tvorbu červených krviniek;
  • index červených krviniek pre diferenciálnu diagnostiku;
  • úroveň zásob železa v tele.

Pre informáciu! Hladiny hemoglobínu sú klasifikované podľa závažnosti:

  • ľahká - hladina je nižšia ako 90 g / liter;
  • médium - hladina hemoglobínu je 70-90 g / liter;
  • ťažké - hladina je minimálne 70 g / liter.

Počas diagnostického obdobia by sa mali používať špeciálne metódy, ktoré pomôžu odhaliť skryté krvácanie. Krvácanie môže byť spravidla v gastrointestinálnom trakte alebo rektálne. Počas menštruačného cyklu sa odporúča, aby ženy absolvovali ďalšie konzultácie s gynekológom.

Liečba anémie

Liečba renálnej anémie spočíva v neutralizácii infekcie a ložiskách zápalu v renálnom orgáne. Terapia zahŕňa lieky zamerané na obnovu, udržanie a stimuláciu produkcie erytroproteínu. Ak sa v tele pacienta zistí nízka hladina železa, predpíšu sa šetriace lieky s vysokou koncentráciou tejto látky, napríklad intravenózne Ferencoven v dávke 2 až 5 miligramov.

Pre informáciu! Lieky s vysokým obsahom železa môžu spôsobiť nevoľnosť a vracanie. Na elimináciu tvorby vedľajších účinkov sa železo užíva v kombinácii s roztokom Atropinu, ktorý sa podáva subkutánne.

Okrem toho, lieky sú predpísané diéta terapia, s povinným obsahom výrobkov bohatých na kobalt a železo. Pacienti sú spravidla zahrnutí do stravy stravy, čo prispieva k rýchlej absorpcii železa v tele, medzi ktoré patria:

  • pohánka;
  • šošovka;
  • zelený hrášok;
  • repa;
  • vaječný žĺtok;
  • granáty;
  • jahody;
  • brusnice.

Okrem diéty, predpísaná liečba s liekmi na základe vysokej koncentrácie kobaltu. Kobalt má priaznivý vplyv na telo pacienta a prispieva k inklúzii železa do všeobecného hemu, ktorý je schopný zvýšiť erytropoetickú aktivitu krvného séra.

Pre informáciu! Pri liečbe renálnej anémie nepoužívajte chlorid kobaltu, pretože vyvoláva dyspeptické poruchy.

Stojí za zmienku, že kobalt môže byť nahradený v prípade absolútneho zlyhania obličiek a prudkého zhoršenia funkcie obličiek. Neodporúča sa úplne vylúčiť túto látku pri liečbe, preto sa strieda s transfúziou hmotnosti erytrocytov.

Pamätajte, že výrazné príznaky anémie obličiek môžu významne zhoršiť zdravie pacienta pri zlyhaní obličiek. Je dôležité včas diagnostikovať, identifikovať patológiu, liečiť liekmi a diétnou terapiou. Včasné opatrenia výrazne zlepšia celkový stav, pomôžu obnoviť renálny systém a tiež podporia výkon iných dôležitých vnútorných orgánov.

Odporúčania na liečbu nefrogénnej anémie

Obličky sú vystavené mnohým chorobám. Porušenie ich funkcie môže viesť k úplnému ukončeniu života. Vyvíja sa chronická insuficiencia (CRF), ktorej jedným z príznakov je nefrogénna anémia. Telo vylučuje hormón erytropoetín (EPO), ktorý podporuje tvorbu červených krviniek v kostnej dreni. V patológii tento proces funguje abnormálne. Rýchlo progresívna anémia je priamo závislá na deštrukcii červených krviniek krvnou plazmou bohatou na toxické látky (urémia).

Príčiny nefrogénnej anémie

Renálna anémia je dôsledkom zníženej produkcie orgánov, ktorá stimuluje tvorbu červených krviniek. Počas vývoja plodu (vnútromaternicového) dieťaťa sa erytropoetín produkuje v pečeni. Po narodení a počas rastu je hlavnou časťou produkcie glomeruly a proximálne tubuly.

Pri porušení rýchlosti filtrácie (60 - 30 ml / min.) V súvislosti s ochorením obličiek sa znižuje tvorba hormónu, abnormálna zmena znamená nedostatočnú koncentráciu hemoglobínu v krvi. Príčiny anémie pri chronickom zlyhaní obličiek:

  • dysfunkcia hemostázy krvných doštičiek;
  • účinok uremických toxínov;
  • krátkodobá životaschopnosť červených krviniek (70–90 dní);
  • nedostatok železa v dôsledku zlej absorpcie čreva;
  • strata krvi počas hemodialýzy (čistenie krvi z toxických metabolických produktov);
  • nedostatok kyseliny listovej.

Príčinou anémie môže byť zápal tela, spojený s množstvom ochorení:

  • typ chronickej alebo akútnej nefritídy;
  • transformáciu renálneho parenchýmu na cystickú tvorbu (polycystickú);
  • depozícia proteín-polysacharidovej zlúčeniny (amyloidná dystrofia) v tkanivách;
  • obličkové kamene;
  • diabetes;
  • neschopnosť tela odstrániť kyselinu močovú, vytvorenú v rozpore s metabolizmom metabolizmu purínu (dna);
  • objavenie sa neutrofilných leukocytov, na ktoré imunitný systém reaguje s produkciou protilátok pri lupus erythematosus.

Rovnako ako anémia, je nedostatok živín v tele, ich nedostatočný príjem, pretrvávajúci vysoký krvný tlak (hypertenzia).

Charakteristické príznaky

Vývoj mnohých ochorení tela vedie ku konečnému štádiu zlyhania obličiek - chronickej forme. Nezvratné poškodenie funkčných jednotiek (nefrónov) ovplyvňuje schopnosť vylučovať metabolické produkty: močovinu, kreatinín, sulfáty. Uremia priamo súvisí s rozvojom anémie a nedostatočným obohatením vnútorných orgánov kyslíkom. Klinický obraz renálnej anémie je sprevádzaný symptómami:

  • zhoršenie všeobecného stavu;
  • svalová slabosť;
  • rýchla únava;
  • bledú pokožku;
  • metabolická acidóza (nauzea, vracanie, strata apetítu).

Z nervového systému:

  • úzkosť, strach;
  • podráždenosť;
  • depresívny stav;
  • nedobrovoľné svalové kontrakcie, kŕče;
  • strata citlivosti v dolných a horných končatinách;
  • parestézia ("plazenie husacích kostí");
  • poruchy spánku;
  • znížená pamäť a mentálna kapacita.

Nefrogénny typ anémie môže mať príznaky charakteristické pre srdcové abnormality:

  • bolesť na hrudi na ľavej strane;
  • hluk;
  • tachykardia;
  • hypertrofia myokardu.

Renálna anémia spôsobuje erektilnú dysfunkciu u mužov a menštruačné poruchy u žien.

Požadované vyšetrenie

Okrem nedostatočnej produkcie EPO môže mať patogenéza ochorenia odlišný pôvod. Diagnostika má poskytnúť opis typu a rozsahu klinického priebehu patológie, koncentrácie a aktivity železa potrebného na erytropoézu, aby sa vylúčila anémia iného pôvodu. Ak neexistuje nedostatok železa v dôsledku straty krvi, vedľajších účinkov užívania cytotoxických liekov, prítomnosti nádorov, zlyhania systémovej hemolýzy, potom dôvodom nízkej produkcie EPO.

Klinické a laboratórne štúdie anémie pri ochorení obličiek sú zamerané na analýzu výsledkov:

  1. Množstvo hemoglobínu (Hb) na identifikáciu stupňa anémie.
  2. Počty červených krviniek určujú typ ochorenia.
  3. Aktivita EPO.
  4. Množstvo feritínu v sére.

Hladina železa potrebného na erytropoézu sa analyzuje pomocou parametrov:

  • percento transferínu v plazme;
  • prítomnosť C-reaktívneho proteínu v dôsledku zápalového procesu;
  • koncentrácia hypochromných erytrocytov v krvi.

Ak nie sú k dispozícii dostatočné údaje na správnu diagnostiku ochorenia, prieskum zahŕňa definíciu ďalších ukazovateľov:

  • počet krvných doštičiek (vzorec leukocytov);
  • sérový folát a vitamín B12;
  • koncentrácia hormónu iPTH;
  • index hliníka;
  • imunoblot proteínu v moči a krvi.

V prípade potreby sa vykoná hemoglobínová elektroforéza, v zriedkavých prípadoch sa analyzuje zloženie kostnej drene.

liečba

Anémia obličiek vyžaduje okamžitú korekciu zameranú na elimináciu uremických toxínov, doplnenie železa, kyseliny listovej, zastavenie zápalu. Hlavnou úlohou je použitie stimulantov erytropoézy (rec-ESP), najmä u pacientov, ktorí sú na substitučnej terapii (OST).

prípravky

V prípade miernej anémie, keď zlyhanie obličiek nevyžaduje OA, sa prípravky obsahujúce železo a kyselinu listovú používajú perorálne na zvýšenie hladiny hemoglobínu. Ak patológia prechádza do terminálneho štádia, liečba sa uskutočňuje injekciou. "Sorbifer" sa vyrába vo forme tabliet, doplňuje nedostatok železa. Počas obdobia dialýzy sa Venofer, Argeferr, Likferr 100 podáva intravenózne v týždennej dávke 100 - 200 mg, Ferbitolu a Ferkenu, 2 - 5 ml. Množstvo liečiva sa upraví s odkazom na ukazovatele metabolizmu, ktoré sa analyzujú raz za 3 mesiace.

V prípade nedostatočnej koncentrácie folátu v krvi perorálne používané látky obsahujúce kyselinu listovú pri chronickom zlyhaní obličiek bez dialýzy. Intravenózne, ak sa používa liečba predávkovaním. Koamidový roztok (2%), ktorý obsahuje 40 mg kobaltu, sa predpisuje na uremickú otravu (2–4 ml intramuskulárne mesačne). Zvýšiť hemoglobín - 3 ml jedného percenta roztoku každý deň (30 dní).

Krvná transfúzia (krvná transfúzia) pri liečbe anémie neposkytuje udržateľný výsledok. Erytrocyty darcu, padajúce do cudzieho telesa, strácajú svoju vitalitu, až kým nie je potrebná akumulácia Hb. Existuje tiež riziko infekcie a alergickej reakcie imunitného systému.

Použitie rekombinantného erytropoetínu, ktorý je podobný ľudskému hormónu, poskytuje dobrú dynamiku. Vstup sa indikuje, ak je hladina Hb 90 - 100 g / l a subkutánne sa vstrekne hematokrit pod 20. Lieky široko používané na anémiu: Eralfon, Epokrin, Eprex, Recormon. Počiatočná dávka sa vypočíta na základe 50 IU na kilogram hmotnosti pacienta. Zvýšenie hematokritu a hemoglobínu v krvi sa monitoruje raz za 14 dní. Indikátorom je teda korekcia denného objemu liečiva.

Nebezpečenstvo liečby rec-EPO je rýchle zvýšenie Hb, dôsledkom čoho je rozvoj perzistentnej arteriálnej hypertenzie, vaskulárnej trombózy. Liečivo novej generácie „Darbepoetin-α“ rieši problém prekročenia horného cieľa hemoglobínu (10 000–12 000 IU / týždeň), maximálny účinok lieku sa dosahuje 14 dní po injekcii.

Problémom pri použití tohto typu EPO náhrad je nemožnosť presnej bioekvivalentnej reprodukcie prirodzeného hormónu. Poškodená imunogenicita liečiva z niekoľkých dôvodov môže spôsobiť vážne komplikácie až do poškodenia červenej kostnej drene. Preto je liečba nefrogénnej anémie s stimulátormi erytropoézy nebezpečná. V prípade prekročenia primeraného dávkovania je možný vývoj ireverzibilných procesov. Potrebné je posúdenie rovnováhy medzi prínosmi a vnímanými rizikami.

Ľudové prostriedky

Vzhľadom k tomu, že tento typ anémie priamo súvisí s ochorením obličiek, alternatívna medicína odporúča lieky na liečbu patológie a zvýšenie hladiny hemoglobínu v krvi. Látky na báze rastlinných zložiek, ktoré liečitelia používajú na liečbu anémie pri zlyhaní obličiek:

  1. Suché práškové morušové korene (20 g) zmiešané s 0,5 litra červeného vína, varíme na miernom ohni, kým sa kompozícia nezníži na polovicu (0,25 l). Účinné odvar pre hematuria je prijatá 2 polievkové lyžice. l. ráno a večer.
  2. Listy brezy (30 g) sa nalejú na 1 liter bieleho vína, varia v uzavretej nádobe počas 20 minút, ochladia, prefiltrujú. V hotovom výrobku pridajte tri polievkové lyžice medu. Zmes sa skladuje pri teplote 3 - 5 stupňov nad nulou (môže byť v chladničke). Nápoje s dyzúria 0,5 šálky jednu hodinu po jedle.
  3. Pripravte zmes semien uhorky (50 g), borovice alebo cédrového ovocia (100 g), pridajte 150 g medu, skladujte zmes na parnom kúpeli 40 minút za stáleho miešania. Skladujte na chladnom tmavom mieste. Polievkovú lyžicu 4 krát denne po dobu 15 minút pred jedlom s obličkovou kolikou ako diuretikom.

Na liečbu odrôd nefritídy a zlyhania obličiek:

  1. Rozdrvené tŕne (1/4 šálky), naplnené 0,5 litrom vodky, trvajú 24 hodín a niekoľkokrát pretrepávajú fľašu. Pite 50 g nalačno.
  2. Suché rozmarínové listy (1 čajová lyžička), 400 g tekutiny, 100 g červeného dezertného vína sa zmiešajú a naplnia počas 24 hodín, potom sa látka uvedie do varu, ochladí sa na 30 minút, prefiltruje, umiestni do chladničky. Pred jedlom sa odoberie lyžica výslednej zmesi a rovnaké množstvo po nej.
  3. Na prípravu lieku sa odoberie tekvica (asi 2 kg), horná časť sa odreže podľa princípu veka na panvici, obsah sa odstráni. Cukor (300 g) sa zmieša s 0,3 litra slnečnicového alebo olivového oleja, vloží sa do tekvice, uzatvorí sa odrezanou časťou, vloží sa do pece na 45 minút pri teplote 180 ° C. Po odstránení zeleniny z šupky sa všetko premieša na homogénnu hmotu. Uchovávanie v chladničke nie je limitované dávkou a časom prijatia.
  4. Príprava džemu z Physalis, bude mať 500 g ovocia, 0,5 litra vody, varené po dobu 60 minút, filtrované. Pridá sa 1 kg medu, varí sa pol hodiny, opije sa pred jedlom, 2 polievkové lyžice. l.

Na liečbu hemolytickej anémie:

  1. Rozdrvené listy suchého paliny (100 g) sa nalejú na 0,5 litra alkoholu, nechajú sa stáť dvadsaťjeden dní na tmavom mieste, pravidelne sa pretrepávajú, po určitom čase sa tinktúra filtruje, trávne zvyšky sa vytlačia. Pite 10 kvapiek ráno pred jedlom po dobu 1,5 mesiaca.
  2. V rovnakom pomere sa šťava z čiernej reďkovky, mrkvy a červenej repy umiestni do tesne uzavretej nádoby v rúre na 2 hodiny. Používa sa na liečbu 60 dní až 2 polievkové lyžice. l. 3 krát pred jedlom.
  3. Hadovitý hadie koreň a divoká ruža (70 g každý), šťava z granátového jablka (100 ml), zvyšky zo železného rezu (1 lyžička), 1 liter suchého bieleho vína. Komponenty trvajú 1,5 mesiaca, filtrované. Náradie sa trikrát odoberie na lyžicu.

Počas trvania životaschopnosti erytrocytov sa odporúča ľudový liek vo forme divého raka (konského) odrezku, ktorý sa vrhá do odnoží prášku. 0,5 lyžičky trikrát denne mesačne kurz.

Odporúčania na prevenciu patológie

Primárna prevencia ochorenia zahŕňa diétnu terapiu založenú na konzumácii výrobkov obsahujúcich železo a kobalt:

  • strukoviny (hrach, fazuľa, šošovica);
  • zelenina a ovocie (granátové jablko, repa, reďkovka, mrkva, jablká, brusnice);
  • vaječný žĺtok;
  • pohánka.

Taktiež včasná diagnostika a liečba anémie s použitím dialýzy, doplnenie nedostatku železa. Terapia patogenézy ochorení chronického zlyhania obličiek (glomerulonefritída, urolitiáza, pyelonefritída).

Prevencia anémie zahŕňa identifikáciu dedičného faktora nefropatie, vrodených anomálií obličiek, chronického zápalového procesu v tele. Osobitná pozornosť je venovaná v prípade poranení s veľkou stratou krvi, popálením, chemickou intoxikáciou, vystavením žiareniu.

Anémia pri chronickom ochorení obličiek

Ľudské ochorenie obličiek - anémia pre chronické ochorenie obličiek

Anémia pri chronickej chorobe obličiek - choroba obličiek u ľudí

Vzťah anémie s ochorením obličiek opísali mnohí vedci a lekári. Skutočnosť, že pri chronických ochoreniach obličiek (CKD) sa najčastejšie vyskytuje, sa erytrocytové zloženie krvi zmenilo, prvýkrát si ho všimol Christison v roku 1841. V súčasnosti môže úloha obličiek pri zabezpečovaní mnohých procesov, ktorých porušenie v podmienkach vývoja patológie viesť k chudokrvnosť. Akumulované experimentálne a klinické údaje naznačujú multifaktoriálny charakter príčin vedúcich k anémii pri ochorení obličiek. Výsledkom mnohých štúdií uskutočnených v druhej polovici dvadsiateho storočia je vytvorenie tzv. Teórie deficiencie erytropoetínu patogenézy nefrogénnej anémie. Podľa mnohých autorov teda zápalový proces, sprevádzaný fibrózou a sklerózou obličkového tkaniva, vedie k poklesu populácie buniek produkujúcich erytropoetín a syntéza hormónu nemôže byť udržiavaná v prijateľných medziach. Túto teóriu podporuje schválený postulát o vedúcej úlohe erytropoetínu pri regulácii rýchlosti proliferácie a diferenciácie predchodcov kmeňových a erytroidných.

Skúmanie mechanizmu anémie pri ochorení obličiek

Výskum vývoja anémie u pacientov s ochorením obličiek pokračuje v našej dobe. Podľa výsledkov výskumu viacerých autorov sa zistilo, že v patogenéze nefrogénnej anémie sa podieľajú aj iné faktory, ako napríklad zhoršená hematopoéza kostnej drene. Títo experti ukazujú, že u pacientov s patológiou obličiek na pozadí hyperplázie kostnej drene dochádza k tzv. Neúčinnej erytropoéze. Neúčinnou erytropoéziou sa rozumie tá časť erytroidných prekurzorov, ktorá je zničená v kostnej dreni počas zrenia buniek. Vnútorná mozgová hemolýza v renálnej patológii je čiastočne spôsobená prítomnosťou uremických toxínov v krvi, ktoré negatívne ovplyvňujú bunky.

Je dokázané, že uremické toxíny nešpecificky inhibujú proliferáciu a diferenciáciu erytroidných prekurzorov, ako aj redukujú syntézu hemu v erytroidných bunkách, využitie železa. Uremické toxíny sa hromadia vo veľkých množstvách v tele pacientov s CKD, čo zase môže inhibovať produkciu erytropoetínu, čo znižuje jeho imunologickú a biologickú aktivitu. Paratyroidný hormón, spermín, ribonukleáza, niektoré cytokíny a iné látky pôsobia ako inhibítory erytropoetínu.

Poruchy metabolizmu železa

Keď ochorenie obličiek je vždy narušený metabolizmus železa. Existuje názor na vývoj sideropénie u pacientov s patológiou obličiek v dôsledku straty krvi, existuje však aj dôkaz o prítomnosti nefrologických pacientov a hemosiderózy. Je to pravdepodobne spôsobené znížením vylučovania železa obličkami počas vývoja ochorenia. Štúdie v posledných rokoch však ukázali, že s rozvojom urémie sa zaznamenala významná inhibícia absorpcie železa bunkami črevnej sliznice. S rastom urémie v tele pacientov je narušený metabolizmus vitamínov (kyselina listová a kyselina askorbová, vitamín B 12) s následným rozvojom ich nedostatku. Pacienti trpiaci CKD sú tiež charakterizovaní zvýšenou stratou krvi a rôznymi poraneniami, z ktorých každý, nezávisle alebo v kombinácii s inými poruchami, môže viesť k rozvoju anémie.

Video informácie o funkcii krvi a obličiek pri anémii:

Anémia pri chronickom zlyhaní obličiek

Chronické ochorenie obličiek sa vyznačuje nepríjemnými príznakmi. Anémia s CKD nie je nezvyčajná. Vyskytuje sa v dôsledku poklesu hladiny železa, nedostatočného množstva erytropoetínu.

Hlavné príčiny anémie pri ochorení obličiek

Pri chronickom zlyhaní obličiek sa vyvíja nefrogénna anémia. Jeho hlavné črty sú v podstate rovnaké ako pri bežnej anémii - pokles hladiny hemoglobínu a červených krviniek.

Hlavným spúšťacím faktorom procesu je zníženie produkcie erytropoetínu. Situácia sa vyskytuje pri porušení obličiek, keď klesá rýchlosť glomerulárnej filtrácie. Intoxikácia pri chronickom ochorení obličiek, zlyhanie obličiek tiež spomaľuje syntézu tohto hormónu.

Počet erytrocytov sa tiež znižuje kvôli porušeniu homeostázy, keď sa kyseliny hromadia v tele. V neskorých štádiách chronického zlyhania obličiek (CRF) sa vykonáva hemodialýza, ktorá pomáha čistiť krv škodlivých látok.

Ak je táto patológia kombinovaná so znížením absorpcie železa, vitamínu B12 alebo kyseliny listovej v tele, je tiež narušená tvorba červených krviniek. Táto situácia je možná pri ochoreniach obličiek, pretože neskoršie štádiá sú charakterizované poškodením črevnej sliznice, zhoršenou absorpciou esenciálnych produktov, rozvojom nedostatku železa a progresiou anémie.

Symptómy nefrogénnej anémie

Táto patológia ovplyvňuje prácu všetkých orgánov a telesných systémov. Klinický obraz anémie pri zlyhaní obličiek sa prejavuje nie bezprostredne kvôli pomalému prietoku. V prvých štádiách sa krvný tlak trochu znižuje a potom sú:

  • bežné príznaky - slabosť, bolesti hlavy;
  • podráždenosť;
  • znížená chuť do jedla;
  • poruchy spánku.

S progresiou zlyhania obličiek vznikajú rôzne patologické stavy kardiovaskulárneho systému. Pacienti s chronickým zlyhaním obličiek trpia krátkym dychom s miernym zaťažením, vyvíja sa tachykardia, ťažká hypertrofia myokardu. Vývoj nedostatku železa, porušenie syntézy erytropoetínu vedie k zhoršeniu srdcového zlyhania. Poznamenáva sa bledosť integries.

Depresia práce centrálneho nervového systému. Chronické zlyhanie obličiek s anémiou vyvoláva rozvoj depresie, depresiu kognitívnych funkcií. Sexuálna funkcia sa tiež zhoršuje u oboch pohlaví.

Komplikácie a následky

Najhorším dôsledkom chronického zlyhania obličiek sprevádzaného anémiou je smrť pacienta. Čím nižšia je hemoglobín, tým vyššia je pravdepodobnosť úmrtia. Pri neskorej detekcii anémie, symptómoch angíny pectoris, krvácaní zažívacích orgánov sa vyvíjajú krvné cievy. Je dôležité poznamenať, že anémia u detí negatívne ovplyvňuje ich vývoj.

Vývoj srdcového zlyhania v dôsledku hypoxie sa považuje za dlhodobý dôsledok. Nedostatok feritínu, nízke hladiny železa v sére vedú k tomu, že srdce zvyšuje uvoľňovanie krvi počas systoly, čo vedie k hypertrofii myokardu, hypertenznému ochoreniu.

diagnostika

Diagnóza sa vykonáva na základe krvného testu, ktorý vám umožňuje stanoviť hladinu hemoglobínu. S nízkymi sadzbami hovoria o závažnej forme anémie. Okrem toho sa skúma obsah feritínu, spojenie transferínu so železom.

Ochorenie obličiek sa uskutočňuje uskutočňovaním analýzy moču, biochemických krvných testov, ultrazvukom orgánov brucha. Okrem toho lekári predpisujú štúdium vlastností červených krviniek, hemoglobínu, stanovenia hladín železa. Dôležité informácie možno získať zavedením vnútorného krvácania.

Liečba nedostatku železa u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek

Ak má pacient s renálnou insuficienciou nedostatok železa, liečba spočíva v predpisovaní liekov zameraných na obnovenie depotu tohto prvku. Zvyčajne sú predpísané vo forme tabliet. S porážkou tráviaceho systému sa podávajú parenterálne.

Subkutánne podávanie erytropoetínu pomáha zlepšiť kvalitu života pacientov s anémiou na pozadí ochorenia obličiek ako súčasť komplexnej liečby. Anémia dobre reaguje na liečbu týmto liekom v dôsledku vystavenia jednému zo štádií patogenetického reťazca. Dôležité je, že predávkovanie drogami ohrozuje také komplikácie, ako je hypertenzia a trombóza.

Liečba anémie pri chronickom ochorení obličiek zahŕňa lieky obsahujúce železo, kyselinu listovú, vitamín B12. Niekedy počas hemodialýzy lekári opúšťajú tabletové prípravky, pričom preferujú ich intravenózne alebo intramuskulárne podanie.

Stav pacienta sa významne zlepšuje po alotransplantácii obličiek, ale takýto krok je povolený len vtedy, keď je orgán transplantovaný z blízkych príbuzných s úplnou kompatibilitou s antigénom. Títo pacienti sú pod celoživotným dohľadom nefrologa a transplantologa.

Klinické účinky epoetínových prípravkov

Zavedenie Epoetínu alfa, Eetetín beta dobre stimuluje tvorbu červených krviniek. Zlepšujú sa krvné parametre, ako sú retikulocyty, hemoglobín, hematokrit. Rýchlosť zachytávania železa bunkami sa zvyšuje. Nástroj nemá vplyv na leukopoez.

V prípade onkologických ochorení krvi sa vyskytuje erytropoéza, ktorá je sprevádzaná intraosseóznou mozgovou hemolýzou, a preto sa nástup klinického účinku oneskorí o 2-3 týždne, inak sa vôbec nevyskytne.

Indikácie a kontraindikácie pri liečbe Epoetinom

Liek sa odporúča na podávanie pacientom s anémiou rôzneho charakteru:

  • ochorenie obličiek;
  • počas onkologických procesov na pozadí chemoterapie, vrátane poškodenia kostnej drene;
  • lymfóm;
  • mnohopočetný myelóm;
  • s autohemoterapiou;
  • prevencia anémie u predčasne narodených detí.

Cieľové kroky liečby hemoglobínom a epoetínom

Účinky podávania tohto lieku sú rast hemoglobínu s hematokritom. Zlepšuje prácu všetkých orgánov a tkanív znížením účinkov hypoxie. Liečba drogami zahŕňa dve fázy:

  • počiatočná, korekcia anémie;
  • na stabilizáciu stavu pacienta.

Lekári odporúčajú udržiavať hladinu hemoglobínu nie nižšiu ako 110 g / l, pretože anemický syndróm je pokles tohto indikátora pod určenú hodnotu.

Výber systému zavedenia prípravkov epoxidu a železa

Stanovenie dávky erytropoetínu, ako aj korekciu liečby určuje výlučne lekár. Na liečenie anémie pri chronickom zlyhaní obličiek sa liek podáva intravenózne pomaly počas dvoch minút. Cieľom liečby je dosiahnuť hematokrit aspoň 30%, pričom by nemal rásť o viac ako 0,5% za 7 dní.

Korekčný stupeň zahŕňa subkutánne podávanie liečiva trikrát týždenne po dobu 20 IU / kg telesnej hmotnosti. Dávka sa zvyšuje s nedostatočným rastom hematokritu. Je dôležité poznamenať, že celkové množstvo lieku je prípustné raz týždenne. Maximálna dávka je 720 IU / kg počas 7 dní. Udržiavacia liečba anémie pri chronickom zlyhaní obličiek znamená dvojnásobné zníženie dávky pri normálnej hladine hematokritu.

Lieky obsahujúce železo sú vhodnejšie na predpisovanie v tabletách z dôvodu, že železo je absorbované v lúmene čreva. Odporúčaná dávka je 80-100 mg denne. Liečba pokračuje až do obnovenia normálnych hladín hemoglobínu a sérové ​​železo nie je na hornej hranici normálu. Ale tu je dôležité zabrániť predávkovaniu.

Dôvody poklesu reakcie na lieky Epoetin

Účinnosť erytropoetínu bola preukázaná u ľudí všetkých vekových kategórií, vrátane starších, starších pacientov a malých detí. Údaje z multicentrických štúdií potvrdzujú prítomnosť dobrej odpovede na liečbu týmto liekom. Počas 4 mesiacov pozorovania sa hladina hemoglobínu u ťažkej renálnej anémie zvýšila o 20 jednotiek.

Znížená odpoveď na zavedenie takýchto liečiv bola pozorovaná pri identifikácii iných príčin nižšieho hemoglobínu - výrazného nedostatku železa, nedostatku vitamínu B12, kyseliny listovej alebo v prítomnosti chronických nešpecifikovaných hemorágií. Je to spôsobené tým, že erytropoetínové lieky nie sú schopné ovplyvniť tieto patogenetické väzby.

Vedľajšie účinky erytropoetínu

Medzi vedľajšie účinky liečiva sú uvedené nižšie.

  1. Vývoj alebo zhoršenie arteriálnej hypertenzie, ako aj možný výskyt hypertenzných kríz s komplikáciami - porucha vedomia, výrazné bolesti hlavy, závraty, dezorientácia v priestore.
  2. Trombóza, tromboembolické javy.
  3. Zhoršenie ischemických procesov, zvýšená angína pectoris.
  4. Vývoj čiastočnej aplázie červených krviniek.
  5. Pokles počtu krvných doštičiek, obzvlášť často takýto stav nastáva pri intravenóznom erytropoetíne.

Medzi laboratórne parametre je zaznamenané zvýšenie koncentrácie draslíka a fosforečnanov v krvi. Množstvo feritínu a železa sa znižuje, ale hematokrit sa zvyšuje. Niekedy sú takéto alergické reakcie:

  • svrbenie kože s vyrážkami až do urtikárie;
  • s individuálnou intoleranciou sa vyvinie anafylaktický šok.

Ďalšie typy vedľajších účinkov sú bolesti hlavy ako migréna, hypertermia, zimnica, bolesť kĺbov, začervenanie kože v mieste erytropoetínu.

Anémia pri chronickom ochorení obličiek

Anémia Chronické ochorenie obličiek (CKD) znamená prítomnosť akýchkoľvek markerov poškodenia obličiek, ktoré pretrvávajú viac ako tri mesiace, bez ohľadu na patológiu. Samotný termín „chronické ochorenie obličiek“ sa objavil na prelome storočí XX a XXI namiesto predtým používaného termínu „chronické zlyhanie obličiek“.

Súčasná klasifikácia CKD je založená na dvoch hlavných ukazovateľoch - príznakoch poškodenia obličiek (albuminúria, proteinúria) a rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR) (pozri článok „Rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR)“). V závislosti od kombinácie týchto ukazovateľov sa stanoví jedno z piatich štádií chronického ochorenia obličiek (tabuľka 1).

štádium

popis

Rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR),
ml / min

ja

Príznaky nefropatie, normálny GFR

II

Príznaky nefropatie, mierne znížená GFR

Anémia obličiek

Keď má človek chronické ochorenia, existujú rôzne nepríjemné príznaky. Anémia pri ochoreniach obličiek nie je nezvyčajná, vyskytuje sa v neskorších štádiách patologického procesu. Symptóm je spojený s poškodenou obličkou, ktorá prestáva produkovať v dostatočnom množstve hormón zodpovedný za tvorbu červených krviniek. Z tohto dôvodu je v tele nedostatok červených krviniek, najmä v obličkách. Keď ich počet klesne na minimum, diagnostikuje sa renálna anémia. S touto chorobou sa znižuje hladina hemoglobínu, čo vyvoláva nedostatočný prísun kyslíka do tela. Postupom času nastáva hladovanie kyslíkom a hrozí smrť. Anémia organizmu potrebuje včasnú detekciu a liečbu, aby sa predišlo nenapraviteľným komplikáciám.

Hlavné príčiny anémie pri ochorení obličiek

Renálna anémia sa tiež nazýva nefrogénna alebo renálna anémia. Vyznačuje sa znížením počtu červených krviniek a hladín hemoglobínu v krvi pri patologických stavoch obličiek. Existuje niekoľko dôvodov, ktoré vedú k chorobe. Hlavným dôvodom vzniku renálnej anémie je znížená syntéza hormónu produkujúceho červené krvinky. Tento hormón sa nazýva erytropoetín, reguluje tvorbu a množstvo červených krviniek v krvi.

Počas vnútromaternicového vývinu a novorodencov sú červené krvinky tvorené pečeňou. Ako dieťa rastie, táto funkcia sa presúva do obličiek. Keď sa rýchlosť glomerulárnej filtrácie znižuje (menej ako 30 ml / min), potom sa znižuje množstvo erytropoetínu, čo vedie k poklesu hemoglobínu. Kvôli ochoreniu obličiek sa toxické produkty pomaly vylučujú z orgánov a akumulujú, čo tiež narúša syntézu hormónu.

Často je počet červených krviniek znížený v dôsledku zhoršenej acidobázickej rovnováhy spojenej s akumuláciou rôznych kyselín. Pri chronickom zlyhaní obličiek v poslednom štádiu, keď obličky úplne stratili funkčnosť, sa pacient podrobí hemodialyzačnej procedúre. Spočíva v pravidelnom zbere a čistení krvi - čím sa znižuje počet krvných buniek.

Ak je v tele nedostatočné množstvo železa alebo kyseliny listovej, je narušená normálna tvorba červených krviniek. Často sa to deje pri zlyhaní obličiek - v poslednom štádiu je črevná sliznica poranená a tieto látky nemôžu byť normálne absorbované z potravy v požadovanom množstve.

symptomatológie

Renálna anémia nepriaznivo ovplyvňuje celé telo, pretože v dôsledku nedostatku kyslíka je narušená práca všetkých tkanív a vnútorných orgánov pacienta. Symptómy sa nevyskytujú okamžite, pretože anémia obličiek nepostupuje rýchlo. Najprv dochádza k poklesu krvného tlaku. Postupom času sa tieto značky zobrazia:

  • bolesť hlavy;
  • všeobecná slabosť a únava;
  • nedostatok spánku;
  • podráždenosť;
  • nedostatok chuti do jedla.

Ako sa ochorenie zvyšuje, pozorujú sa odchýlky od kardiovaskulárneho systému.

Pacient začína byť narušený pretrvávajúcou dyspnoe po fyzickej námahe, ktorá sa postupom času zaznamenáva v pokojnom stave. Anémia sa prejavuje ako bolestivé palpitácie a hypertrofia myokardu. Čoskoro sa vyvinie srdcové zlyhanie na pozadí anémie. Pacient otočí bledú pokožku, sliznice a spojivové membrány.

Patologický proces ovplyvňuje fungovanie centrálneho nervového systému. V dôsledku anémie je pacient neustále v depresívnom stave. Existuje porucha kognitívnych funkcií. Choroba má negatívny vplyv na sexuálnu funkciu pacienta. U mužov dochádza k strate sexuálnej túžby a u žien je menštruačný cyklus narušený.

Komplikácie a následky

Anémia spôsobená ochorením obličiek je plná nebezpečných následkov, ktoré ohrozujú pacienta k smrti. Ak sa problém nezistí včas, rýchlo vedie k angíne pectoris, spôsobuje krvácanie do orgánov gastrointestinálneho traktu a vyvoláva krvácanie do mozgu. Anémia je najnebezpečnejšia pre deti, pretože negatívne ovplyvňuje ich fyzický a psychický vývoj.

Najčastejšou a nebezpečnou komplikáciou je zlyhanie srdca, pri ktorom je nedostatok kyslíka. Z tohto dôvodu srdce zvyšuje emisie erytrocytov. To vyvoláva hypertrofiu a zníženú účinnosť komory umiestnenej na ľavej strane. Všetky tieto komplikácie sú často príčinou náhlej smrti osoby.

diagnostika

Je veľmi dôležité včas diagnostikovať anémiu pri ochoreniach obličiek. Po prvé, pacient je predpísaný darovať krv na všeobecnú analýzu - ukáže na akej úrovni je hemoglobín. Skúmanie osoby, lekári vziať do úvahy jeho pohlavie a vek, pretože je dôležité pri porovnaní počtu červených krviniek a hemoglobínu. U ženského tela je rýchlosť hemoglobínu 120 g / l, u mužov 130 g / l. Ak sú výsledky testov významne nižšie ako tieto ukazovatele, diagnostikuje sa anémia. Čím nižšia je hladina hemoglobínu, tým ťažší je stupeň patológie.

Okrem toho je určená analýza na sledovanie aktivity červených krviniek. Je mimoriadne dôležité určiť, na akej úrovni sa železo a hliník nachádzajú. V niektorých prípadoch je pacient poslaný na analýzu stolice na identifikáciu skrytého krvácania vo vnútorných orgánoch. Ak žena intenzívne a vo veľkých množstvách produkuje krv počas menštruácie, odporúča sa vyšetrenie a konzultácia s gynekológom. Môže potrebovať terapiu na obnovenie hormónov. Keď sú výsledky všetkých štúdií, je stanovená diagnóza a lekár predpisuje individuálnu liečbu.

Liečba anémie

Ak má pacient zlyhanie obličiek v predialyzačnom štádiu, potom mu predpisujú lieky, ktoré obsahujú železo a kyselinu listovú. V tomto štádiu môžu byť prostriedky použité vo forme tabliet. Keď sa vykonáva hemodialýza, všetky lieky sa vstrekujú do žily. Je teda možné zvýšiť a udržať hladiny hemoglobínu na prijateľnej úrovni. Predtým medicína praktizovala transfúziu krvi ako terapeutické činidlo pre chronickú renálnu anémiu. Dnes sa takáto metóda vykonáva veľmi zriedka z dôvodu, že sa týmto spôsobom prenášajú nebezpečné infekčné choroby. Pacienti sa často stretávajú s alergiami po transfúzii krvi.

V medicíne vytvoril liek, ktorý vám umožní produkovať erytropoetín. Pomocou rekombinantného erytropoetínu je možné zlepšiť život pacientov s chronickou nedostatočnosťou a znížiť počet predčasných úmrtí na anémiu. Tento liek sa odporúča pre pacientov, u ktorých hladina hemoglobínu klesla pod 90 g / l. Liek sa podáva injekčne pod kožu a každé dva týždne kontrolujte zvýšenie hemoglobínu. Keď hladina stúpa, vyžiadajte si výsledky testov každý mesiac. Je potrebné mať na pamäti, že pri nadmernom užívaní lieku sa zvyšuje krvný tlak, existuje pravdepodobnosť vaskulárnej trombózy.

Kombinovaná liečba zahŕňa doplnky železa, ktoré sa užívajú v tabletkách alebo intravenózne. Ak sa zaznamená znížené množstvo kyseliny listovej, odporúča sa folát. Ak sa hemodialýza neuskutoční, kyselina listová sa predpisuje vo forme tabliet. Pri hemodialýze sa liek podáva intravenózne. Je nevyhnutné, aby ste začali liečbu anémie čo najskôr, aby ste sa vyhli nepríjemným komplikáciám. Na obnovenie zdravia by ste sa mali obrátiť na kvalifikovaného odborníka.

Anémia pri chronickom ochorení obličiek

Chudokrvnosť je častým spoločníkom chronického ochorenia obličiek (CKD) akejkoľvek etiológie, ktorú už dlho pozorujú klinickí lekári.

Chudokrvnosť je častým spoločníkom chronického ochorenia obličiek (CKD) akejkoľvek etiológie, ktorú už dlho pozorujú klinickí lekári. Už v roku 1895 Hugo Wilhelm von Zimssen napísal: „S istotou možno povedať, že systematické štúdium hemoglobínu spolu s ďalšími diagnostickými a prognostickými metódami má významnú úlohu pri posudzovaní priebehu chorobného procesu pri chronickom poškodení obličiek“ [27].

Podľa moderných koncepcií je anémia genézy obličiek najskoršou a najčastejšou komplikáciou chronického zlyhania obličiek a zvyčajne sa pozoruje, keď klírens kreatinínu klesá na 40–60 ml / min (stupeň III CKD podľa klasifikácie NKF-K / DOQI). Niekedy sa môže vyskytnúť anémia v skorších štádiách CKD. Závažnosť anémie v skorých štádiách CKD môže byť priamo ovplyvnená etiológiou chronického zlyhania obličiek (CRF). Napríklad pri diabetickej nefropatii (DN), ktorej výskyt, podobne ako samotný diabetes typu II, sa v posledných rokoch stal epidemiologicky podobným [22], môže byť anémia pozorovaná už pri rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR) 2 u mužov a 2 u žien. U pacientov s makroalbuminúriou sa môže vyskytnúť anémia ešte skôr. Do štádia III CKD má viac ako 20% pacientov s DN anémiu [24]. V posledných rokoch sa zvýšená pozornosť venovala prevencii a korekcii anémie v ranných štádiách štruktúry reno- a kardioprotekcie u pacientov s CKD. U významného počtu pacientov na začiatku liečby náhradou obličiek je anémia veľmi výrazná. Je možné, že korekcia anémie môže prispieť k zníženiu progresie CKD. Preto môže byť korekcia anémie považovaná za dôležitú súčasť renoprotektívnej stratégie na zníženie rizika morbidity a mortality v tejto kategórii pacientov, a to pred aj po nástupe substitučnej liečby obličkami (RRT).

Je logické, že stupeň anémie je zvlášť výrazný u pacientov s konečným štádiom renálneho ochorenia nástupom RRT. Anémia renálnej genézy je rozšírená vo všetkých typoch RRT, avšak najväčší počet pacientov s anémiou sa pozoruje pri programovanej hemodialýze (HD): ak je neliečená, hladina hemoglobínu

- saturácia transferínu (% TSAT) v plazme alebo sére;
- percento hypochromických erytrocytov (HRC);
- koncentrácia C-reaktívneho proteínu v plazme alebo sére - na identifikáciu zápalovej odpovede.

V prípade nedostatočného informačného obsahu údajov získaných v počiatočnom štádiu by sa malo vykonať podrobné klinické vyšetrenie, ktoré môže zahŕňať: t

Liečba renálnej anémie pomocou SSE. Táto metóda sa široko používa v klinickej praxi. Na tento účel sa najčastejšie používajú rekombinantné erytropoetínové prípravky (rhEPO). V Rusku sa začali používať prípravky rhEPO (pozri tabuľku) od začiatku 90. rokov. SSE účinne potláča príznaky anémie, znižuje výskyt jej komplikácií a zlepšuje kvalitu života pacientov [2]. Výsledky randomizovaných kontrolovaných štúdií ukázali, že použitie SSE umožňuje eliminovať anemický syndróm a znížiť potrebu krvnej transfúzie u pacientov v predialyzačnom štádiu aj v HD. Ako už bolo uvedené, korekcia anémie znižuje morbiditu a mortalitu pacientov s RRT, najmä v dôsledku kardiovaskulárnych a infekčných komplikácií. Prevencia a korekcia anémie s SSE zabraňuje a / alebo podporuje reverzný rozvoj hypertrofie ľavej komory a tiež znižuje srdcový výdaj, ktorý je značne zvýšený v dôsledku anémie. Výsledky metaanalýzy randomizovaných, kontrolovaných štúdií zameraných na štúdium účinnosti použitia SSE u predialyzovaných pacientov ukázali, že používanie SSE prispieva k významnému zvýšeniu hladín Hb, ako aj k zníženiu potreby transfúznej terapie [4, 21].

Cieľové hladiny hemoglobínu pri liečbe renálnej anémie. Podľa väčšiny dostupných odporúčaní je cieľom liečby zvýšenie hladiny Hb> 11 g / dl, čo platí rovnako pre pacientov v predialyzačnom štádiu CKD, ako aj pre pacientov na dialýze a po alogénnej transplantácii obličiek (ATP) [5, 19, 21 ]. Dolná hranica cieľovej hladiny hemoglobínu sa má dosiahnuť najneskôr 4 mesiace po začiatku liečby. Obmedzenia hornej hranice hladiny hemoglobínu sú stanovené pre starších pacientov, pacientov s diabetes mellitus a pacientov s vysokým kardiovaskulárnym rizikom, pacientov s komplikovaným prístupom do ciev (cievne protézy) [5]. Rovnaké obmedzenia platia pre pacientov s onkologickými a hematologickými ochoreniami. Keď sa však kombinuje CKD s ochoreniami spojenými s výraznou systémovou / lokálnou hypoxiou (napríklad pri chronickom pľúcnom ochorení), odporúča sa dosiahnuť vyššie hodnoty Hb s určitou opatrnosťou. U pacientov na hemodialýze sa neodporúča prekročiť hladinu predialyzačnej Hb> 14,0 g / dl kvôli rizikám post-dialýznej hemokoncentrácie v dôsledku ultrafiltrácie počas dialýzy [4].

Dávka a spôsob podávania SSE. Liečba anémie s AEC sa zvyčajne uskutočňuje v dvoch štádiách:

V korekčnej fáze sa používajú tzv. Počiatočné dávky rhEPO, ktoré sú zvyčajne o 30% (20 - 50%) vyššie ako udržiavacie dávky. Rozsah úvodných dávok v našej krajine s podávaním sc / c je zvyčajne 50 - 100 jednotiek / kg telesnej hmotnosti týždenne, alebo priemerne 6000 jednotiek / týždeň na pacienta. Pri intravenóznom podaní sa epoetín alfa alebo epoetín beta podáva pacientom na HD, s frekvenciou 3-krát týždenne, a to v korekčnom štádiu aj počas udržiavacej liečby. Dostupné údaje nepotvrdzujú vhodnosť zriedkavejšieho (1-krát týždenne) intravenózneho podávania epoetínu alfa alebo beta. Pri subkutánnom podaní sa však frekvencia podávania epoetínu alfa alebo beta môže znížiť na 1 alebo 2 krát týždenne u pacientov užívajúcich HD. Vzhľadom na individuálnu citlivosť pacientov na pôsobenie SSE je potrebné starostlivo monitorovať hladinu Hb, najmä počas korekčnej fázy. Dávka SSE sa má titrovať podľa hladiny Hb. Monitorovanie hladiny Hb v počiatočnej fáze liečby sa má vykonávať každé 2 týždne, vo udržiavacej fáze - 1 krát mesačne. Rýchlosť zvýšenia koncentrácie Hb v počiatočnom štádiu liečby by mala byť 1–2 g / dl / mesiac. Zmena hladiny Hb nižšia ako 1 g / dl alebo vyššia ako 2 g / l poukazuje na potrebu postupnej týždennej úpravy dávky ECS o 25% smerom nahor alebo nadol. Rýchlosť nárastu koncentrácie Hb> 2 g / dl za mesiac je nežiaduca. V tomto prípade je potrebné znížiť celkovú týždennú dávku SSE o 25 - 50%. Počas udržiavacej fázy stabilizácie hladiny Hb by mala byť koncentrácia Hb stanovená každý mesiac; u pacientov s CKD, ktorí nedostávajú dialýzu, je pravdepodobné, že je možné aj zriedkavejšie meranie Hb. Fluktuácie koncentrácie Hb> 1 g / dl naznačujú potrebu fázovej korekcie dávky o 25% nahor alebo nadol a (alebo) zmeny v multiplicite podávania, v závislosti od typu SSE.

Spôsob podávania ESR je určený kategóriou pacientov a tiež závisí od typu použitého lieku. Výhodná je subkutánna cesta podania rhEPO, pretože významne šetrí spotrebu drahých prípravkov rhEPO: priemerná týždenná dávka rHEPO podávaná subkutánne, ktorá je potrebná počas udržiavacej liečby, je o 30% nižšia ako dávka na intravenózne podanie. Farmakokinetické štúdie potvrdzujú, že pri subkutánnom podaní sa polčas rEPO prípravkov používaných v našej krajine (epoetín alfa a epoetín beta) významne zvyšuje. Hoci je vhodné, aby pacienti na hemodialýze podávali intravenózne rhEPO prípravky, z ekonomických dôvodov by sa mali podávať subkutánne, s výnimkou zriedkavej odchýlky voči subkutánnym injekciám. Zriedkavo sa používa intraperitoneálna cesta podávania pri liečbe anémie s použitím SSE. Výsledky výskumu naznačujú, že tento spôsob podávania je menej výhodný ako subkutánny alebo intravenózny spôsobený nízkou biologickou dostupnosťou a vysokým rizikom peritonitídy. Na základe ekonomických a praktických úvah sa preto odporúča u pacientov s CKD, ktorí nedostávajú HD, ako aj pacientov s trvalým ambulantným PD a po transplantácii obličky EPO podávať subkutánne [4, 5].

Rezistencia na liečbu SSE je často relatívnejšia ako absolútna, preto na určenie klinickej situácie, v ktorej je potrebné použiť dávky SSE výrazne vyššie ako tradičné, sa často používa termín „nedostatočná účinnosť“. Podľa všeobecne akceptovanej definície, pod rezistenciou na SSE naznačujú potrebu používať viac ako 20 000 IU / týždeň (300 IU / kg / týždeň n / a alebo 450 IU / kg / týždeň / a) epoetín alfa alebo beta alebo viac ako 1,5 µg / kg (približne 100 mcg / týždeň) darbepoetínu alfa. To je viac ako 2,5-násobok priemernej účinnej dávky SSE, pretože sa predpokladá, že prevažná väčšina (viac ako 90%) pacientov bez deficitu železa bude mať významne menšie dávky SSE. Skutočná frekvencia rozvoja rezistencie na liečbu SSE však nie je známa, pretože v štúdiách o použití účinnosti rôznych dávok SSE mal významný podiel pacientov hladinu Hb pod hranicou 11 g / dl. Najčastejšou príčinou rezistencie na SSE je nedostatok železa (absolútny alebo funkčný) [10] a zápalové ochorenia. Na vylúčenie týchto látok by sa kontrola CRP mala vykonávať pravidelne, najmenej každé 3 mesiace.

Liečba anémie s železnými doplnkami. Nedostatok železa je dôležitým faktorom vo vývoji renálnej anémie a je bežným stavom u bežnej populácie aj u populácie CKD. Je potrebné rozlišovať relatívny a absolútny nedostatok železa. Absolútny nedostatok železa je všeobecný pokles zásob železa v tele, ktorý je určený znížením sérového feritínu pod 100 μg / l. Funkčný nedostatok železa (feritín> 100 mg / l, zatiaľ čo saturácia transferínu je 11 g / dl) s prípravkami rHEPO zabraňuje a dokonca spôsobuje reverzný vývoj myokardu ľavej komory (LV), znižuje morbiditu a mortalitu pacientov s predpokladanou hypotézou RRT, že úplná korekcia anémie na normálne hodnoty môžu priniesť ďalší prospešný účinok. Napriek vzniku izolovaných správ o výsledkoch malých intervenčných štúdií, v ktorých zvýšenie hemoglobínu na normálne hodnoty malo potenciálne výhody [7], na objektívne posúdenie toho, nakoľko by potenciálne prínosy normalizovaného hemoglobínu mohli prevážiť nad negatívnymi výsledkami, boli potrebné veľké, prospektívne, intervenčné multicentrické štúdie. aspektov zvýšenia nákladov na liečbu a možných nepriaznivých vedľajších účinkov. Okrem toho, keďže väčšina práce bola vykonaná v dialyzačnej populácii, otázka cieľového hemoglobínu pre predialyzovaných pacientov v rôznych štádiách CKD zostala otvorená. Normalizácia hemoglobínu v štádiách III - IV CKD sa zdala byť atraktívna, pretože pacienti, ktorí nie sú na dialýze, majú menej výraznú patológiu kardiovaskulárneho systému a neexistujú žiadne riziká spojené s ultrafiltráciou hemokoncentrácie a cievnou prístupovou trombózou. Veľmi dôležité by bolo aj mierne zlepšenie funkcie kardiovaskulárneho systému na pozadí úplnej korekcie anémie, pretože pacienti s ESR v OST majú najvyššie kardiovaskulárne riziko v modernej medicíne. Žiadna z nedávnych rozsiahlych štúdií však nepreukázala prínosy normalizácie hemoglobínu v porovnaní s existujúcimi odporúčaniami na čiastočnú korekciu anémie na subnormálne hodnoty v dialyzačnej populácii alebo u pacientov v skorších štádiách CKD. Jednou z prvých negatívnych ciest v tejto sérii bola kanadská štúdia Foley et al. [14], v ktorom pacienti, ktorí už sú na dialýze, normalizácia hemoglobínu neviedla k regresii existujúcej hypertrofie myokardu ľavej komory (MMLV) ani k reverznému vývoju jeho dilatácie; predišlo sa však rozvoju dilatácie LV de novo. Okrem toho pacienti s úplnejšou korekciou hemoglobínu preukázali zlepšenie kvality života. V inej štúdii, ktorá zahŕňala približne 600 pacientov začínajúcich dialýzu, z Kanady a niektorých európskych krajín, ktoré nemali žiadne príznaky srdcových ochorení alebo dilatácie LV, normalizácia hemoglobínu nemala žiadny vplyv na parametre intrakardiálnej hemodynamiky, ako aj na vývoj srdcového zlyhania. Frekvencia úmrtí a vedľajších účinkov sa významne nelíšila, zatiaľ čo pacienti s „normálnym“ hemoglobínom (13,5–14,5 g / dl) boli významne starší. Kvalita života v skupine s vyšším hemoglobínom sa ukázala byť vyššia v „vitality“ v dotazníku SF-36 [20]. U predialyzovaných pacientov so štádiom IV CKD nedávno publikovaná španielska štúdia ukázala zlepšenie indexov LV u pacientov s pôvodne veľmi nízkymi hodnotami hemoglobínu (13,3 g / dl nevedie k zníženiu mortality v porovnaní s 12,0 g / dl ako pri dialýze, Riziko vzniku konečného štádia CRF (ESRD) a skoršieho nástupu dialýzy, ako aj počtu vedľajších účinkov, sa významne nelíšilo, s výnimkou výrazne vyššieho rizika kŕčov (RR 5,25, 95% CI 1,13 - 24,34) a viac. nízky Riziko vzniku hypertenzie (RR 0,50, 95% CI 0,33 - 0,76) v skupine s subnormálnymi hladinami hemoglobínu (12,0 g / dl) Neexistuje významný rozdiel vo frekvencii vaskulárnej trombózy medzi oboma skupinami. nedostatočné a odporúča sa pokračovať vo výskume tohto problému. Potrebujeme veľké, starostlivo naplánované, vysokokvalitné štúdie zamerané na koncové body (úmrtnosť, potreba začať dialýzu, hlavné vedľajšie účinky) a výsledky. ktoré boli študované nedostatočne alebo nedostatočne, podľa autorov prehľadu (napríklad záchvaty alebo kvalita života). Obzvlášť zaujímavý je problém korekcie anémie u pacientov s diabetes mellitus a poškodením obličiek, u ktorých je riziko kardiovaskulárnych komplikácií dokonca vyššie ako u pacientov s CKD bez diabetu. DN sa dnes stalo prvou na svete medzi príčinami rozvoja ESRD [22]. Osobitným záujmom tohto problému sú publikácie, v ktorých korekcia anémie s prípravkami rhEPO môže zabrániť alebo zmierniť priebeh neskorých komplikácií diabetes mellitus (retinopatia, diabetická polyneuropatia, diabetická noha) [24]. Na druhej strane, u pacientov s diabetom boli stanovené obmedzenia hornej úrovne korekcie hemoglobínu z dôvodu rizika hypertenzie a iných kardiovaskulárnych komplikácií. Štúdia ACORD o včasnej korekcii anémie u pacientov s DN s epoetínom beta nepreukázala regresiu hypertrofie myokardu v skupine pacientov s vyššími hladinami hemoglobínu, ale ukázala, že vyššia hladina hemoglobínu je spojená s vyššou kvalitou života. Je pozoruhodné, že v sekundárnej analýze v podskupine pacientov s vysokým indexom hmotnosti myokardu LV (LVMP) došlo k významnému zníženiu hmotnosti myokardu, a to tak v skupine s subnormálnou hladinou hemoglobínu (hladina hemoglobínu dosiahla 12,1 g / dl) as vyššou hodnotou (13,5 g / dl) [22]. Prebiehajúca kontrolovaná štúdia o skorej korekcii anémie u pacientov s DN darbopoetínom alfa (TREAT) by mala odpovedať na otázku, o koľko sú vyššie hladiny hemoglobínu u diabetických pacientov odôvodnené, než sú jeho subnormálne hladiny odporúčané dnes. Očakávajú sa výsledky štúdie IRIDIEM, v ktorej sa plánuje porovnanie rozdielov vo výsledkoch liečby medzi súčasnou praxou riadenia pacientov s DN a individuálnym plánom liečby, ktorý zohľadňuje rizikové faktory vyvinuté na základe dostupných odporúčaní týkajúcich sa kardio a renoprotekcie z hľadiska medicíny založenej na dôkazoch. Štúdia plánuje zahrnúť viac ako 2500 pacientov s diabetes mellitus (DM) typu I a II starších ako 60 rokov s trvaním ochorenia najmenej 5 rokov. V prvej fáze sa plánuje vykonať komplexnú farmako-epidemiologickú štúdiu s definíciou rizikových faktorov pre každého pacienta [22].

Vyhliadky na liečbu anémie u pacientov s chronickým ochorením obličiek. V posledných 1-2 rokoch boli v Rusku registrované nové generické prípravky epoetínu alfa a epoetínu beta. V nasledujúcich rokoch bude tento trend pravdepodobne pokračovať. Spolu s individuálnymi výhodami vzhľadu generík (nízka cena, dostupnosť), zdravotnícki pracovníci nemôžu pomôcť, ale majú obavy o bezpečnosť ich používania. Problém je v tom, že biotechnologické lieky sa veľmi ťažko reprodukujú úplne biologicky ekvivalentne. Nevyhnutné rozdiely v technológii ich výroby, najmenšie narušenie logistiky (preprava, skladovanie) môžu zmeniť imunogenicitu prípravkov EPO, ktoré, ako je už známe, sú spojené so závažnými vedľajšími účinkami a komplikáciami, vrátane úplnej aplázie červenej kostnej drene (PRCA) [21]., Nie je náhodou, že od roku 2006 by všetky európske generické EPO prípravky mali prejsť celým cyklom klinických skúšok pred ich registráciou, vrátane farmakokinetických štúdií na dobrovoľníkoch a najmenej dvoch prospektívnych, randomizovaných, placebom kontrolovaných štúdií s intravenóznymi a subkutánnymi cestami podávania. 6 mesiacov a následná analýza údajov o imunogenicite počas 12 mesiacov [15].

Aby sa vyvinuli vhodnejšie pre pacientov, schémy podávania liekov a pacientova kompliancia, boli vytvorené nové CEs, ktoré sú naďalej vytvárané, čo im umožňuje podávať menej často ako existujúce lieky rHEPO. Jedným z týchto liekov je druhá generácia EPO lieku Aranesp (generický názov darbopoetínu alfa), ktorý sa má tento rok zaregistrovať v Rusku. Molekula darbopoetínu alfa obsahuje 2 ďalšie N-viazané sacharidové reťazce, ktoré dávajú molekule in vivo väčšiu metabolickú stabilitu. Farmakokinetika lieku vám umožňuje vstúpiť 1 krát za 2 týždne u pacientov v RRT aj predialyzačnom období. Ešte sľubnejšie je použitie SSE tretej generácie, lieku CERA, predĺženého aktivátora erytropoetínového receptora. CERA má v štruktúre molekuly veľký polymérny reťazec, ktorý spôsobuje rozdiely vo farmakokinetike a jej interakcii s receptormi EPO. Výhody CERA zahŕňajú nielen dlhší polčas rozpadu, mnohonásobne väčší ako všetky v súčasnosti dostupné SSE, čo vám umožňuje vstúpiť do lieku nie viac ako 1 krát mesačne, ale aj stabilitu hematopoetického efektu, ktorý zase umožňuje oveľa menej upraviť jeho dávku. vo fáze korekcie a pri udržiavacej liečbe. Registrácia CERA v Rusku (obchodný názov Mircera) sa očakáva v budúcom roku. EPO-mimetiká, chemicky syntetizované peptidy so schopnosťou stimulovať erytroidné receptory patria do novej triedy SSE. Jedno z prvých liečiv tejto triedy, Hematid, úspešne ukončilo klinické štúdie fázy II. Začali sa klinické skúšky stabilizátora molekuly HIF vo forme perorálneho prípravku. Jeho mechanizmus účinku je inhibícia enzýmu prolylhydrázy, ktorá štiepi molekulu tohto faktora, čo nakoniec vedie k aktivácii expresie génu EPO.

V blízkej budúcnosti sa teda očakáva vznik novej generácie stimulantov erytropoézy s ešte väčším komfortom použitia pre pacientov a zdravotnícky personál.

V. Yu Shilo, kandidát lekárskych vied
N. N. Khasabov, kandidát lekárskych vied
Dialyzačné centrum v mestskej klinickej nemocnici №20, Oddelenie nefrológie a hemodialýzy RMAPO, Moskva