Analýza moču na mikroalbuminúriu: účel a dekódovanie

Nádor

Albumín je sérový proteín, ktorý sa nachádza vo veľkých množstvách v plazme. Molekuly tohto proteínu sú dosť veľké, preto často vykonávajú transportnú a väzbovú funkciu. Albumín sa produkuje v pečeni a krvou vstupuje do obličiek. V ideálnom prípade by albumín nemal byť obsiahnutý v moči alebo jeho koncentrácia by mala byť veľmi nízka.

Zdravé obličky nevynechajú veľké molekuly albumínu. Preto je malé množstvo proteínu v moči považované za normu, zatiaľ čo molekuly nie sú veľké (mikroalbumín). Ak sú postihnuté obličky, zvyšuje sa koncentrácia albumínu v moči a odstraňujú sa väčšie molekuly.

Účel analýzy mikroalbumínu

Mikroalbumín v moči: opis a účel analýzy

Test moču na mikroalbumín pri nefropatii je jediným testom, ktorý umožňuje rozpoznať ochorenie v ranom štádiu. Toto ochorenie má niekoľko odrôd, ale v každom prípade zahŕňa patologické procesy, ktoré vedú k poškodeniu obličiek.

Nefropatia má dve odlišné fázy. V prvom prípade nie je možné identifikovať žiadne zmeny a v druhom sú zmeny už také veľké, že je pozorované zlyhanie obličiek. Prvý stupeň môže byť často určený len analýzou moču.

Mikroalbinúria je toto počiatočné štádium liečby a korekcie.

Test mikroalbuminúrie na analýzu moču je predpísaný v nasledujúcich prípadoch:

  • S cukrovkou. Toto ochorenie priamo súvisí s prácou obličiek, preto sa na kontrolu funkcie obličiek testuje mikroalbumín približne raz za šesť mesiacov.
  • S chronickým vysokým krvným tlakom. Pri zlyhaní obličiek sa často zvyšuje tlak. To môže byť príznak ochorenia obličiek. Preto, ak nie sú žiadne iné dôvody vysokého krvného tlaku, preneste moč do mikroalbumínu.
  • So zlyhaním srdca. Pri nedostatočnom zásobovaní krvou, poškodení obličiek sa znižuje ich funkcia a môže sa vyskytnúť chronické zlyhanie obličiek.
  • So zjavnými príznakmi nefropatie. Patrí medzi ne smäd, bolesti chrbta, slabosť, opuchy. Avšak v počiatočnom štádiu príznakov nemusia byť.
  • So systémovým lupus erythematosus. Toto ochorenie postihuje aj všetky orgány a obličky.

odpis

Miera ukazovateľa a dôvody prekročenia normy

Normálne sa hladina mikroalbumínu v moči pohybuje od 0 do 30 mg / deň. Prebytok tohto ukazovateľa je alarmujúcim príznakom. Len lekár môže spoľahlivo povedať, aký nebezpečný je stav pacienta.

Existujú dve fázy poškodenia obličiek. Mikroalbuminúria sa označuje ako prvá, keď sa index pohybuje od 30 do 300 mg / deň. V tomto štádiu je ochorenie stále liečiteľné. Druhým stupňom je proteinúria, keď obsah mikroalbumínu presahuje 300 mg / deň. Pojem "proteinúria" tiež zahŕňa niekoľko štádií a typov. Explicitná proteinúria môže byť život ohrozujúca.

Príčiny mikroalbuminúrie môžu byť spojené s pravidlami odberu moču alebo inými ochoreniami. Napríklad vírusové infekcie, ktoré spôsobujú zvýšenie telesnej teploty, môžu vyvolať zvýšenie albumínu v moči.

Video, z ktorého sa môžete dozvedieť o tom, čo je diabetická nefropatia.

Častejšie však dôvody na detekciu albumínu v moči nie sú porušením pravidiel zberu moču alebo liekov užívaných deň predtým, ale rôznych ochorení obličiek:

  • Nefropatia. Tento široký pojem zahŕňa rôzne zápalové ochorenia, ktoré spôsobujú poškodenie obličiek. Existuje niekoľko typov ochorenia: diabetická, dysmetabolická, dna, lupus. Nefropatia často vedie k zvýšeniu krvného tlaku a edému.
  • Glomerunefrit. Ide o ochorenie obličiek, pri ktorom sú poškodené glomeruly. Obličkové tkanivo je nahradené spojivovým tkanivom. V počiatočnom štádiu pacient necíti silné zhoršenie, ale ochorenie postupuje veľmi rýchlo. Na identifikáciu umožňuje analýzu albumínu.
  • Pyelonefritída. Keď pyelonefritída postihuje obličkovú panvu. Pomerne časté ochorenie. Akútna forma rýchlo prúdi do chronickej.
  • Podchladenie. Hypotermia vyvoláva rôzne zápalové ochorenia genitourinárneho systému, ako je cystitída, uretritída. V dôsledku toho stúpa hladina proteínov v moči.
  • Amyloidóza obličiek. Amyloid je škrob, ktorý je uložený v obličkách a spôsobuje rôzne ochorenia. Symptómy sa môžu týkať nielen samotných obličiek a urogenitálneho systému, pretože toto ochorenie často postihuje aj iné orgány.

Pravidlá zberu moču

Zber materiálu na analýzu

Veľmi závisí od dodržiavania pravidiel pri zbere materiálu. Chyba vo výsledku bude znamenať nové testy a prieskumy.

Na analýzu mikroalbumínu sa odoberá priemerná časť ranného moču alebo všetok moč za posledných 24 hodín. Ranný moč je ľahšie zbierať. Je dostatočné na močenie ráno v sterilnej plastovej nádobe a odneste ho do laboratória. Existujú však niektoré funkcie. Počas menštruácie sa moč vôbec neprechádza. Existujú však výnimky napríklad pri dlhodobom krvácaní po pôrode. Odporúča sa dôkladne umyť detským mydlom a vložiť tampon do vagíny a potom zbierať moč do nádoby.

Deň pred analýzou nemôže brať alkohol a drogy, pretože môžu zvýšiť hladinu albumínu v moči.

Taktiež sa neodporúča jesť korenené a tučné jedlá a výrobky, ktoré vyfarbia moč (mrkva, repa, bobule).

V laboratóriu sa moč starostlivo vyšetrí. Výsledok je zvyčajne pripravený do 24 hodín. Najprv vykonajte skríningový test so špeciálnymi prúžkami. Ak vykazujú prítomnosť proteínu v moči, vykonajte podrobnejšiu analýzu množstva proteínu.

Denný zber materiálu je o niečo dlhší a ťažší:

  1. Lekáreň musí zakúpiť špeciálnu nádobu s objemom 2,7 litra. Môžete si vziať čistý trojlitrový pohár.
  2. Prvá ranná časť moču sa nemusí zbierať. Stačí zaznamenať čas, kedy došlo k močeniu.
  3. Zbierka by sa mala uskutočniť presne deň, napríklad od 8:00 do 8:00 nasledujúceho dňa.
  4. Môžete močiť priamo do nádoby, a potom pevne zatvorte veko alebo v akejkoľvek suchej a čistej nádobe, a potom nalejte do nádoby.
  5. Aby sa moč nekvasil, mal by sa skladovať na spodnej polici chladničky, na plátne, ktorý nádobu uzatvára. Nemôže byť zamrznutý, ale v teplom sa stane nevhodným na analýzu.

Celú nádobu môžete odniesť do laboratória alebo len malú časť, ale zároveň uveďte presné množstvo moču za deň.

Čo robiť s mikroalbuminúriou?

Pred predpísanou liečbou je potrebné identifikovať príčiny mikroalbuminúrie a iné poškodenie vnútorných orgánov. Často choroba postihuje srdce a cievy, takže liečba musí byť komplexná.

Ak je mikroalbuminúria dôsledkom diabetu, pacientovi sa predpisujú lieky na zníženie krvného tlaku, hladiny cholesterolu v krvi. Tieto lieky zahŕňajú kaptopril. Tento liek sa musí užívať s prísnym dodržiavaním dávky, pretože zoznam vedľajších účinkov je pomerne dlhý. V prípade predávkovania sa pozoruje prudký pokles tlaku, krvný obeh mozgu je narušený. V prípade predávkovania musíte umyť žalúdok a prestať užívať liek.

Pri diabete je tiež dôležité udržiavať hladinu glukózy v krvi. Na tento účel sa inzulínové injekcie podávajú intravenózne. Diabetická nefropatia nie je úplne vyliečená, ale jej priebeh môže byť kontrolovaný. Závažné poškodenie obličiek si vyžaduje dialýzu (čistenie krvi) a transplantáciu obličiek.

Okrem protidrogovej liečby môžu jednoduché preventívne opatrenia pomôcť stabilizovať množstvo albumínu v krvi.

Takže by ste sa mali držať diéty, ktorá znižuje hladinu cholesterolu v krvi, pravidelne vykonávať testy, monitorovať krvný cukor, snažiť sa vyhnúť vírusovým infekciám, prestať piť a fajčiť a piť dostatočné množstvo čistej, nesýtenej vody. Je potrebné pohybovať sa viac a vykonávať uskutočniteľné fyzické cvičenia.

Albuminúria je príznakom ochorenia obličiek, ktoré sa má starostlivo preskúmať. Na liečbu s ľudovými liekmi sa neodporúča. Je nevyhnutné liečiť koreňovú príčinu, aby sa zabránilo poškodeniu obličiek. Tradičná medicína však môže slúžiť ako doplnok k všeobecnej terapii. Medzi takéto prostriedky patria rôzne diuretické bylinky.

Abstrakt a dizertačná práca o medicíne (14.00.09) na tému: Charakteristiky membranopatologických procesov v rôznych nefropatiách u detí

Abstrakt dizertačnej práce o medicíne na tému Charakteristiky membranopatologických procesov v rôznych nefropatiách u detí

UDC 616,61—002,27—053,2

Ako rukopis

YURASOVA Yuliya Borisovna

VLASTNOSTI MEMBRANOPATOLOGICKÝCH PROCESOV S RÔZNYMI NEPHROPÁTMI V DETI t

dizertačnú prácu na titul kandidáta lekárskych vied

Práca vykonávaná na Ruskej štátnej lekárskej univerzite.

Akademik RAMS, doktor lekárskych vied, profesor V. A. Taboln.

Kandidát lekárskych vied, docent V.P. Lebedev.

Doktor lekárskych vied, profesor L. T. Tebloeva, lekár lekárskych vied, profesor M. I. Bakanov.

Priateľstvo ruskej univerzity národov.

Obrana sa uskutoční " _1996

na zasadnutí Odbornej vedeckej rady (D 084.14.02) Ruskej štátnej lekárskej univerzity na adrese: 117869, Moskva, ul. Ostrovityanova, 1.

Disertačná práca je k dispozícii v univerzitnej knižnici.

Abstrakt publikovaný " _1996

Tajomník odbornej rady, t

Doktor lekárskych vied, profesor M. A. Fadeeva

AKTUALITA PROBLÉMU. T V posledných rokoch patrí problematika detskej nefrológie medzi najdôležitejšie pre pediatriu. Podľa WHO je patológia močového systému na druhom mieste po respiračných ochoreniach.

V súčasnom štádiu vývoja klinickej nefrológie sa rozšírili myšlienky o patogenéze ochorení, formulovali sa nové prístupy k patogenetickým metódam liečby nefropatie u detí.

V súčasnosti sa ukázalo, že deti sú stále viac poznačené chronickými variantmi glomerulonefritídy a inými typmi glomerulopatie s rôznymi klinickými, morfologickými a patogenetickými znakmi / A.AND.I. Klembovsky a kol., 1979. V. I. Naumova a kol. 1984 /.

Zmeny v bunkových membránach nefrónu prispievajú k rozvoju imunitnej a neimunitnej nefropatie / M.S.Ignatova a kol., 1982, N.L. Korovina a kol., 1991 /.

Podľa moderných koncepcií, okrem imunopatologických reakcií, aktivácie peroxidácie lipidov (LPO), endogénnych fosfolipáz a proteáz / Yu má určitú hodnotu v poškodení bunkových a extracelulárnych / bazálnych / nefrónových membrán. E. Vel-tischev a kol., 1991, E. A. Yuryeva, 1979, N.A. Korovina a kol., 1992 /. Vysoká a predĺžená aktivita FLOOR štruktúr nefrónových buniek môže byť významným faktorom pri určovaní závažnosti a výsledkov ochorenia obličiek u detí.

V. A. Zhmurov / 1985 / zistili, že u detí s glomerulonefritídou sa vyvíja štrukturálna a funkčná destabilizácia bunkových membrán na renálnych a extrarenálnych úrovniach, čo sa prejavuje zmenou fyzikálno-chemických vlastností erytrocytov a zvýšením produkcie močových membránových produktov / aktivity fosfo-lipázy A2 v moči významné vylučovanie produktov peroxidácie lipidov, lyzofosfát-dilholina a fosfolipidy. Hľadanie liečby membránových porúch v glomerulonefritíde a iných nefropatiách je extrémne

Základom pre korelovanú terapiu môže byť detekcia zhoršenej exkrécie oxalátu pri nefropatii. Farmakologické účinky na membrány v kombinácii s inými patogenetickými liečebnými metódami sú veľmi sľubné.

ÚČEL VÝSKUMU. T Štúdium povahy membranopatologických procesov v rôznych formách chronickej glomerulonefritídy, intersticiálnej nefritídy a chronickej pyelonefritídy u detí, určenie faktorov ovplyvňujúcich tieto indikátory a vypracovanie odporúčaní na realizáciu membránovej a antioxidačnej liečby.

1. Stanoviť závažnosť oxalúrie v rôznych formách chronickej glomerulonefritídy, intersticiálnej nefritídy a chronickej pyelonefritídy u detí.

2. Určiť úroveň oxalúrie pri rôznych ochoreniach obličiek u detí v závislosti od aktivity, priebehu funkcií, funkčného stavu obličiek, trvania ochorenia, pohlavia veku pacientov.

3. Určiť anti-kryštalickú schopnosť moču u pacientov s rôznymi formami glomerulonefritídy.

4. Vyšetriť krvné fosfolipidy u detí s rôznym formátom glomerulonefritídy.

5. Vyšetrite hladinu beta-2-mikroglobulínu v sére; jeho vylučovanie močom v rôznych formách glomerulonefritídy.

6. Vyvinúť metódy terapeutickej korekcie membranopatologických procesov pri nefropatii u detí.

VEDECKÁ NOVINKA. - Prvýkrát u detí s renálnou patologickou kontrolou

Bola podaná komplexná štúdia membranopatologických procesov s určením závažnosti oxalúrie, antikryštalickej kapacity moču, fosfolipidov v krvi, koncentrácie beta-2-mikroglobulínu v sére a jej vylučovania močom.

Je ukázaný účinok membranolýzy na funkciu proximálneho tubulu nefrónu.

Bola vyvinutá technika komplexnej membránovej stabilizácie a antioxidačnej terapie pre nefropatie s oxalúriou.

Výhody chronobiologického prístupu k liečbe nefropatie u detí s hyperoxalúriou boli preukázané.

PRAKTICKÁ VÝZNAM. Ukázalo sa, že u detí s nefropatiou vedie prítomnosť membránovo deštruktívnych procesov k hyperoxalúrii, ktorá u týchto pacientov vyžaduje dynamickú kontrolu nad jej hladinou.

Dokázala možnosť použitia indikátorov cytomembránovej nestability, koncentrácie beta-2-mikroglobulínu v sére a jej vylučovania v moči ako doplnkového kritéria pre aktivitu patologického procesu v obličkách a diagnostiku tubulárnych zmien v nich.

Vypracovali odporúčania pre terapeutické a preventívne opatrenia u detí s nefropatiou, pokračujúc s oxaluri-hey.

Boli vyvinuté metódy následného sledovania pacientov s jednou patológiou sprevádzanou oxalúriou: počas prvých 2 rokov po liečbe sa každých 5 mesiacov vyšetruje nemocnica.

IMPLEMENTÁCIA V PRAXI. Výsledky štúdie boli realizované v praxi ■ Nefrologického oddelenia Kliniky ruských detí

PRÍPRAVA PRÁCE. Materiály dizertačnej práce boli prezentované na konferencii Katedry detských chorôb N 2 Ruskej štátnej lekárskej univerzity na vedeckej a praktickej konferencii Ruskej klinickej nemocnice pre deti.

Publikácií. Na tému diplomovej práce boli publikované 2 vedecké práce

ŠTRUKTÚRA A OBJEM ŠÍRENIA. Práca je prezentovaná na _ stránkach písaného textu a pozostáva z úvodu. 4 kapitoly, závery, závery a praktické odporúčania. Práca je ilustrovaná

_ tabuľky a _ obrázky. Odkazy zahŕňajú _ zdroj

Cove. z nich - domácich a zahraničných.

METÓDY MATERIÁLU A VÝSKUMU. Deti mladšie ako 2,5 až 15 rokov boli pozorované. ktorí boli liečení v nefrológii (logické oddelenie kliniky Ruskej detskej kliniky / vedúci lekár - kandidát lekárskych vied V. A. Drozdov, vedúci oddelenia - kandidát lekárskych vied MB Sagal'ich /. Chronická glomerulonefritída Bolo pozorované u 50 pacientov, ktorí boli podľa klasifikácie prijatej v roku 1976 rozdelení nasledovne: 14 pacientov malo hematurickú formu, 16 pacientov malo nefrotickú formu a 14 pacientov malo zmiešaný intersticiálny stav, 14 pacientov malo chronickú pyelonefritídu. - 14 detí / stôl Následné pozorovania počas 18 mesiacov na slnku, ktoré pozorujeme deti.

Pri diagnóze u pacientov sme pozorovali starostlivo zozbierané anamnestické údaje, klinické príznaky ochorenia obličiek a výsledky laboratórnych a inštrumentálnych štúdií. Pacienti boli znovu vyšetrení ráno časť MO1 bola vykonaná analýza moču podľa Nechyporenko. V krvnom sére

CHARAKTERISTIKY SKÚŠANÝCH PACIENTOV

počet chorých sledovaných pacientov pohlavie veku dieťaťa pacienta v rokoch

dievčatá chlapci 5 5-10 Článok 10

chronická glomero-nefritída genaturálna forma 4 10 0 8 6

nefrotická forma 6 10 2 8 6

zmiešaná forma 18 2 0 4 16

intersticiálna nefritída 10 4 0 8 6

chronická pyelonefritída 14 0,4 ​​4 6

SPOLU 52 25 6 32 40

hladiny cholesterolu, beta-lipoproteínov, triglyceridov, celkovej proteínovej a proteínovej frakcie, elektrolytov. Vyšetrený krvný obraz, koagulogram.

Funkčný stav obličiek sa hodnotil podľa množstva močoviny a kreatinínu v krvi, výsledku testu podľa Zimnitského, použitím titrovaných štúdií kyslosti a vylučovania amoniaku močom. Laboratórne štúdie sa uskutočnili v laboratóriu RCCH / head. laboratórium - E.G.Lukyanova /. Všetci pacienti podstúpili ultrazvukové vyšetrenie obličiek na oddelení funkčnej diagnostiky RDCP / hlava. Oddelenie - NB Senyakovich /, v nevyhnutných prípadoch - vylučovacia urografia, schgoztografiya a cystoskopia, štúdia bola vykonaná v röntgenovom oddelení RCCH / head. Pobočka - T.E.Netsvetaev /.

Na charakterizáciu membránovo deštruktívnych procesov boli použité nasledujúce metódy:

, 1. Štúdium vylučovania oxalátu v moči metódou MV Dmitrieva;

3. Skúmanie antikryštalickej schopnosti moču / AKOSM / voči oxalátom vápenatým a fosfátom, tropelfosfátom. test kalcifikácie

Yuriev a kol., 1983 /;

4. Stanovenie koncentrácie fosfolipidov v membránach erytrocytov. Štúdia bola vykonaná v PNIL "Adaptácie a rehabilitácia novorodencov" m.n.s. V.V. Sacharov;

5. Stanovenie koncentrácie beta-2-mikroglobulínu v sére

krvou a močom metódou in vitro rádioimunotestu s použitím beta-2-mikroglobulínu značeného jódom 125. Použili sa reagenčné súpravy IBOC Akadémie vied BSSR. Štúdia bola vykonaná v laboratóriu výskumu rádioizotopov CST N 13 výskumníkom LATshtsenko / head. laboratórium - A.Fedin /.

Získané výsledky boli spracované metódami variačnej štatistiky: spoľahlivosť rozdielov v priemerných hodnotách a frekvencii znaku bola určená pomocou Studentovej tabuľky.

VÝSLEDKY VÝSKUMU A ICH DISKUSIA. V našich štúdiách sme analyzovali závažnosť hyperoxalúrie pri rôznych patológiách obličiek u detí ako prejav membránovo deštruktívneho procesu. Získané údaje poukazujú na prítomnosť hyperoxalúrie rôznej závažnosti u všetkých pozorovaných pacientov s chronickou glomerulonefritídou. intersticiálnej nefritídy a chronickej pyelonefritídy / ryže. 1 /.

Všetky deti boli rozdelené do 3 skupín: 1. skupina - pacienti s miernou oxalúriou / do 150 mg / deň /; 2. skupina - pacienti so strednou oxalúriou / od 150 do 300 mg / deň /; Skupina 3 - pacienti s ťažkou oxalúriou / viac ako 300 mg / deň /.

Závažnosť hyperoxalúrie u pacientov s chronickou glomerulonefritídou bola významne vyššia / R 205,00 + 23,44 -23,44 0,723 + 0,199 -0.1996 6 14 8

zníženie osmotického tlaku. koncentrácia P2P '319,00: 0,05 0,506 0 0 "2

zlyhanie obličiek v akútnom období p 20 382,00 + 44,17 -44,17 0,707 + 0,109 -0,109 0 6 14

Tieto ukazovatele boli zaznamenané v aktívnom štádiu intersticiálnej nefritídy.

Pri porovnávaní jednotlivých prejavov intersticiálnej nefritídy sa tiež zistilo, že so zvýšením leukocytúrie, hematurie a proteinúrie sa tiež zvyšuje vylučovanie oxalátov močom (3). Pri intersticiálnej nefritíde nie je jasná závislosť hyperoxalúrie od trvania ochorenia.

Ako u pacientov s glomerulonefritídou. u detí s intersticiálnou nefritídou bol zaznamenaný vplyv funkčného stavu obličiek na vylučovanie oxalátov v moči. U pacientov s intersticiálnou nefritídou, v rozpore s parciálnymi funkciami obličiek, sa vylučovanie oxalátov močom zvýšilo v porovnaní s deťmi s intaktnými funkciami obličiek.

U pacientov s intersticiálnou nefritídou sa nezistili signifikantné rozdiely v rýchlosti vylučovania oxalátu močom v závislosti od veku. Súčasne sa u detí s intersticiálnou nefritídou, ako aj u detí s chronickou glomerulonefritídou zistili signifikantné rozdiely v miere vylučovania oxalátov v závislosti od pohlavia: u dievčat bolo denné vylučovanie oxalátov a 1 mg kreatinínu vyššie.

U detí s chronickou pyelonefritídou sa pozorovalo mierne zvýšenie vylučovania oxalátu v moči v porovnaní s pacientmi s chronickou glomerulonefritídou a intersticiálnou nefritídou. U väčšiny pacientov s pyelonefritídou denné vylučovanie oxalátov nepresiahlo 30 mg a iba 14% detí malo viac ako 100 mg.

Analýza ukazovateľov kryštálovej schopnosti moču potvrdzuje zapojenie membranolýzy do vývoja patologického procesu glomerulonefritídy. U väčšiny pacientov s glomea

Závažnosť oxalúrie pri intersticiálnej nefritíde v závislosti od závažnosti leukocytúrie

do 20 v zornom poli viac ako 100 v dohľade

Závažnosť oxalúrie pri intersticiálnej nefritíde v závislosti od závažnosti hematurie

xxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

až 20 v dohľade

až 200 v dohľade

viac ako 200 v dohľade

Závažnosť oxalúrie pri intersticiálnej nefritíde v závislosti od závažnosti proteinúrie

xxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

až 1 gram za deň

1-2 gramy denne

viac ako 2 gramy denne

lonefrnt / 75% / odhalili pokles spontánnosti tvorby moču proti oxalátom vápenatým a fosfátom. Test na kalcifikáciu shz bol u väčšiny detí redukovaný glomerulonefritídou / 62% /. U malého počtu detí s glomerulonefritídou / 25% / sa pozorovalo použitie trojnásobnej antikryštalizačnej schopnosti moču.

Obsah fosfolipidov v krvi bol u všetkých skúmaných pacientov s chronickou glomerulonefritídou znížený. U pacientov s hematopieskovou formou glomerulonefritídy v rozsahu 65, 00 až 97,50 mg%. priemerne 75,20 ± 5, 61% ročne. U detí s nefrotickou formou glomerulo-Frnta sa hladina fosfolipidov v krvi pohybovala od 68,80 do 160,00% v priemere 93,86 ± 16,63 mg%. U pacientov so zmiešanou formou glome-munefritu bol obsah fosfolipidov 97,50-120,00 mg%, v deň 113,52 + 10,80 mg%.

V modernej nefrológii sa hladina sérového betta-2-microgroup používa na určenie veľkosti glomerulárneho filtra a jeho koncentrácia v moči je markerom tubulárneho poškodenia obličiek. V našich štúdiách bola väčšina pacientov (80%) s maturálnou formou / 2,63 ± 0, 36 mg / l / a všetkých detí s nefrotickou / 2,50–0,45 mg / l / foriem chronickej glomerulonefritídy, hladina tta-2-mikroglobulínu v krvi bol udržiavaný v rámci normy. U väčšiny pacientov (60%) so zmiešanou formou chronickej glomerulo-fritu sa koncentrácia beta-2-mikroglobulínu zvýšila - v rozsahu 5,10 ± 1,35 mg / l /, fluktuácia sa pohybovala od 4,1 mg / l do 7,7 mg. / l /.

Koncentrácia beta-2-mikroglobulínu v moči neprekročila kolísanie norm-penn u všetkých pacientov s nefrotickou formou glomerulo-G a u väčšiny pacientov (60%) s hematurickou formou ochorenia. U 80% detí so zmiešanou formou glomerulonefritídy sa vylučovanie GTA-2-mikroglobulínu v moči zvýšilo / z 0,29 na 0,65 mg / l.

v priemere 0,53 ± 0,06 ig / l /.

Bola stanovená závislosť koncentrácie beta-2-mikroglobulínu v moči na závažnosť hyperoxalúrie. Pri nevýznamnej hyperoxoxúrii sa zistilo zvýšenie vylučovania beta-2-mikroglobulínu močom v moči u 20% detí so stredne ťažkou poruchou - u 40% s ťažkým - u všetkých pacientov.

Získané údaje môžu slúžiť ako dôkaz, že proces destabilizácie bunkových membrán prispieva k narušeniu transportu proteínov v nefróne, čo sa prejavuje selektívnym porušením reabsorpcie proteínov s nízkou molekulovou hmotnosťou v proximálnych tubuloch.

Stanovenie koncentrácie beta-2-mikroglobulínu v moči sa teda môže použiť nielen ako funkčný test, ale slúži aj ako marker závažnosti membránových procesov a používa sa ako kritérium účinnosti membránovej stabilizačnej terapie.

Štúdia ukazovateľov charakterizujúcich stav bunkových membrán teda odhalila ich zmenu u prevažnej väčšiny pacientov s glomerulonefritídou. Medzi najčastejšie zmenené indikátory patrí pokles krvných fosfolipidov, prítomnosť hyperoxalúrie a zníženie antikryštalickej schopnosti moču na oxalát a fosforečnan vápenatý.

Pri komplexnej terapii glomerulonefritídy a iných ochorení obličiek, sprevádzaných hileroxalúriou, sme použili farmakologické lieky, ktoré ovplyvňujú všetky patogenézy, vrátane * terapeutických opatrení zameraných na stabilizáciu bunkových membrán. Štúdie vykonané v oblasti membránových patológov EL Yuryeva / 1979 / naznačujú, že membrána je markerom deštrukcie! môže byť prítomnosť hyperoxalúrie.

Následkom toho môže byť závažnosť hyperoxalúrie

V klinickej praxi sa nazýva kontrola účinnosti terapie membránovo stabilizujúcimi a antioxidačnými činidlami.

Na elimináciu membranopatologických procesov u pacientov s hyperoxalúriou sme použili stabilizátory membrán a antioxidačné činidlá (dimefosfón, vitamín E, essentiale a pyridox-syn). Teoretické zdôvodnenie vymenovania vyššie uvedených hypotéz bolo dielom E. A. Yuryeva / 1979 /, V. A. Zhmurova / 1985 /, Yu.E. Velti-Shcheva / 1989 /, N.A. Korovina / 1992 /, L.A. Pyriga / 1992 /. Bol vyvinutý chronobiologický prístup k použitiu týchto liekov. Liečba membránovo stabilizujúcimi a antioxidačnými liekmi začala v aktívnom štádiu ochorenia v nemocnici s následným pokračovaním liečby v ambulantnom prostredí. Bol vyvinutý nasledujúci režim liečby:

- vitamín B6 sa použil 6 mesiacov v dávke 25 až 100 mg na deň raz pri 7,00;

-Essentiale, 2-3 kapsuly denne počas 2 mesiacov, 1 mesiac prestávka, opakovaný priebeh 2 mesiace;

-dimefosfón 5 - 15 ml vo 2 hodine a 7 hodine 3 mesiace; -vitamín E pri 50-200 mg v 16:00 - 2 mesiace. Vyhodnotenie účinnosti liečby sa uskutočnilo v rôznych časoch: po 1-2, 5-6, 10-12 a 16-18 mesiacoch liečby týmito liekmi. Účinnosť liečby bola hodnotená podľa závažnosti hyperoxalúrie v závislosti od stupňa jej redukcie: normalizácie denného vylučovania oxalátov a 1 mg kreatinínu; významné zlepšenie - redukcia hyperoxalúrie v porovnaní s počiatočnou hladinou, viac ako 2-krát; nevýznamné zlepšenie - zníženie denného vylučovania oxalátov v porovnaní s počiatočným menej ako 2-násobkom; nedostatok účinku liečby.

Výsledky pozorovaní poukazujú na dostatočnosť

účinnosť predpísanej membránovej stabilizačnej liečby ochorení obličiek u detí / tabuľky. 3 /.

Analýza účinnosti tejto liečby u pacientov s chronickou glomerulonefritídou ukazuje, že optimálne výsledky boli získané u detí s hematurickou glomerulonefritídou. U prevažného počtu pacientov (80%) sa po 2 mesiacoch liečby vyskytla normalizácia denného vylučovania oxalátov alebo signifikantný pokles hyperoxalúrie, pričom ukazovatele sa zlepšili s predĺženým trvaním liečby. Získané výsledky sú v súlade s údajmi V. A. Zhmurova / 1985 /, ktorí dostali výraznejší klinický účinok pri použití dimefosfónu aj u pacientov s hematurickou formou glomerulonefritídy.

U detí s nefrotickou formou glomerulonefritídy sa pozorovala normalizácia alebo signifikantný pokles hyperoxalúrie len pri dlhodobej liečbe / po 16-18 mesiacoch / u 78% detí. Podobné výsledky sa dosiahli u pacientov so zmiešanou formou chronickej glomerulonefritídy.

Zaujímavé sú údaje získané o účinnosti membrán stabilizujúcich a antioxidačných liečiv v závislosti od klinického variantu hematurických a zmiešaných foriem glomerulonefritídy. U pacientov s hematurickou formou glomerulonefritídy, ktorá sa prejavuje izolovanou hematuriou, sa už v skorých štádiách liečby dosiahlo významné zníženie hyperoxalúrie v porovnaní s deťmi, u ktorých sa toto ochorenie prejavovalo hematuriou v kombinácii s proteinúriou.

U pacientov so zmiešanou formou chronickej glomerulonefritídy, charakterizovanej nefrotickým syndrómom s hematuriou, bola hyperoxalúria spoľahlivá a vo väčšej miere sa znížila v porovnaní s hyperaktivitou.

EFEKTÍVNOSŤ TERAPIE MEMBRÁNOVEJ FORMÁCIE V GLOMERONEPITIKE, INTERFICIÁLNA NEFITÍZIA, PYELONEPHRITÍZ

germulo-nefritída p 50 intersticiálna ľanová jade p 14 pyelonefritída p 14

1 - 2 mesiace normalizácie exoxalátov

I 1 chi, 1) asi 16% 28,6% 57,1% •

výrazné zlepšenie 32% 28,6% 14, 3%

mierne zlepšenie 32% 14,2% 14,3%

bez účinku 20% 28,6% 14,3%

5-6 mesiacov, normalizácia ex Oxalátu 1-P približne 1 0

bez účinku 8% 28,6% 14,3%

10-12 mesiacov normalizácie exoxalátov

výrazné zlepšenie 52% 42,8% 28,6%

mierne zlepšenie 20% 0 ■■ 1 0

bez účinku 8% 28,6% 14,3%

1 1 chi, tj 36% 28,6% 71,4%

16 až 18 významné zlepšenie 1

| 1 chi, 00 44% 42.8% 14.3%

Menšie zlepšenie 16% 0 1 0

bez účinku 4% 28,6% 14. ZZH

u detí s nefrotickým syndrómom, hematuriou a arteriálnym gi

V prípade hematurických a zmiešaných foriem glomerulonefritídy bola zistená závislosť účinnosti liečby na počiatočnej úrovni oxalúrie, u detí s nefrotickou formou glomerulonefritídy nebola táto závislosť dosiahnutá.

Analyzovali sme účinnosť membránovej stabilizácie a antioxidačnej terapie u pacientov s rôznou dobou trvania glomerulonefritídy na začiatku liečby. Ukázalo sa, že vo všetkých formách glomerulonefritídy nebola jasná závislosť účinnosti liečby od trvania ochorenia.

U pacientov s intersticiálnou nefritídou sa zdá byť dosť opodstatnené používať MeMOR stabilizujúce a antioxidačné lieky. Vedenie tejto liečby po 1-2 mesiacoch liečby viedlo k zníženiu závažnosti hyperoxalúrie u polovice detí. Po 16-18 mesiacoch liečby zaznamenal prevažný počet pacientov / 72% / normalizáciu vylučovania oxalátu alebo významné zníženie závažnosti hyperoxalúrie. Tiež sa nezistila jasná závislosť účinnosti liečby od trvania intersticiálnej nefritídy.

S miernym zvýšením počiatočnej hladiny hyperoxalúrie pred začiatkom liečby, už v krátkych obdobiach liečby, sa denná miera vylučovania oxalátov normalizovala u všetkých pacientov vrátane hladiny hyperoxalúrie na 1 mg kreatinínu. u pacientov so stredne závažnou a významnou hyperoxalúriou sa táto závislosť nedosiahla.

Použitie membránovej stabilizačnej a antioxidačnej liečby u 1 pacientov s chronickou pyelonefritídou prispelo k zníženiu t

objemy intoxikácie, rýchlejšia eliminácia príznakov bakteriálneho a zápalového procesu v močovom trakte, ako aj normalizácia vylučovania oxalátu v moči alebo výrazné zníženie závažnosti hyperoxalúrie u prevažnej väčšiny pacientov už v skorých štádiách liečby. Nezistila sa závislosť účinnosti liečby na počiatočnej úrovni leukocytúrie.

Výsledky nášho výskumu teda naznačujú účasť membránovo deštruktívnych procesov v patogenéze ochorenia obličiek u detí spolu s ďalšími patogenetickými mechanizmami. Použitie liečiv, ktorých účinok je zameraný na obnovenie stability cytomembrán a ich funkcií, je rozumné a účelné, pretože pomáha znižovať symptómy intoxikácie a aktivitu základného ochorenia.

Chronická glomerulonefritída u detí je sprevádzaná znížením koncentrácie fosfolipidov v krvi, hyperoxalúrie rôznej závažnosti, znížením schopnosti tvorby moču pôsobiť proti kryštalizácii, čo podľa moderných myšlienok membránovej patológie môže slúžiť ako dôkaz zapojenia procesu destabilizácie bunkových membrán do patogenézy glomerulonefritídy.

2. Vylučovanie oxalátu močom v aktívnom štádiu glomerulonefritídy sa zvyšuje, pretože aktivita ochorenia sa znižuje, znižuje sa. Stanovený vzťah klinických a laboratórnych prejavov ochorenia so závažnosťou hyperoxalúrie poukazuje na dôležitú úlohu destabilizácie bunkových membrán v patogenéze glomerulonefritídy.

3. U detí s intersticiálnou nefritídou a chronickým pyelonefalomom

Vo väčšine prípadov bola zistená hyperoxalúria, pri intersticiálnej nefritíde bola jeho závažnosť väčšia.

4. Ukazovatele denného vylučovania oxalátov môžu byť použité ako ďalšie kritérium aktivity patologického procesu v obličkách u rôznych nefropatií u detí.

5. Proces destabilizácie bunkových membrán môže byť sprevádzaný zmenou transportu proteínov v nefróne, čo sa prejavuje selektívnym porušením reabsorpcie proteínov s nízkou molekulovou hmotnosťou v proximálnych tubuloch.

6. Stanovenie koncentrácie beta-2-mikroglobulínu v moči môže slúžiť nielen ako dodatočný test na posúdenie funkcie proximálnych tubulov, ale aj ako marker závažnosti membránových procesov a môže byť použitý ako kritérium účinnosti membránovej a antioxidačnej terapie.

7. Pacienti s glomerulonefritídou majú dostať komplexnú liečbu zameranú na všetky väzby patogenetického reťazca, vrátane farmakologických látok, ktoré pomáhajú obnoviť štrukturálny a funkčný stav bunkových membrán. Terapia membránou a antioxidantom by sa mala vykonávať s prihliadnutím na zvláštnosti chronobiologického pôsobenia liekov.

8. Optimálne výsledky použitia membránovo senzibilizujúcej a antioxidačnej terapie boli zistené u pacientov s hematurickou formou glomerulonefritídy.

9. U pacientov s hematurickými a zmiešanými formami glomerulonefritídy ovplyvnil variant klinického priebehu účinnosť komplexnej liečby: u detí s hematurickou chronickou glomerulonefritídou prejavujúcou sa izolovanou hematuriou bola účinnosť liečby vyššia v porovnaní s pacientmi s hematuriou

a proteinúria; u pacientov so zmiešanou formou chronickej glomerulonefritídy bola účinnosť liečby vyššia v skupine pacientov s nefrotickým syndrómom a hematuriou, na rozdiel od detí s nefrotickým syndrómom, hematuriou a arteriálnou hypertenziou.

10. ' Charakteristickým znakom následného monitorovania pacientov s renálnou patológiou, sprevádzanou oxalúriou, je potreba opakovaných cyklov stabilizácie membrány a antioxidačnej liečby. Prvé dva roky od začiatku liečby sa vyšetrenie v nemocnici zobrazuje každých 6 mesiacov.

1. Odporúča sa vykonávať spolu s patogenetickými metódami liečby membránovo-stabilizačnú a antioxidačnú terapiu pri nefropatii, s oxalúria.

2. Bol vyvinutý liečebný režim pre nefropatiu vyskytujúci sa u oxalúrie: t

- Vitamín B6 počas 6 mesiacov v dávke 25-100 mg denne jedenkrát denne pri 7,00;

- Essentiale, 2-3 kapsuly denne počas 2 mesiacov, 1 mesačná prestávka, opakovaný priebeh - 2 mesiace;

- dimefosfón 5 - 15 ml o 14:00 a 19:00 počas 3 mesiacov;

- Vitamín E pri 50 - 200 mg raz za 16:00 počas 2 mesiacov.

3. Vyvinuli sa metódy následného sledovania pacientov s renálnou patológiou sprevádzanou oxalúriou: prvé 2 roky od začiatku liečby, každé vyšetrenie v nemocnici sa preukáže každý týždeň.

4. „Indikátory membranolýzy môžu byť použité ako ďalšie kritérium aktivity patologického procesu v obličkách.

5. Odporúča sa použiť definíciu beta-2-mikroglobulínu v krvi a moči ako dodatočný test na posúdenie funkcie glomerulov a proximálnych tubulov.

ZOZNAM PRÁC VYDANÝCH TÉMOU ŠÍRENIA.

1. Liečba nefrotických foriem glomerulonefritídy u detí - v Zbierke: Aktuálne otázky diagnostiky a liečby ochorení u detí - Tambov, 1994, s. Spoluautori: V.P.Lebedev, S.V.Lukyanov. M. B. Sagalovich, S. G. Muradov, H. A. Faur, I. I. Ryazantseva, V. A. Mahora, E. N. Gorbik /.

2. Použitie liekov stabilizujúcich membránu a zdôvodnenie vymenovania delagilu / hingaminy /.- Tez. rep. 2. Ros-

Siyanskogo národný kongres "Človek a medicína, - Moskva, 1995.- S. 17-7. / Spoluautori: V.A.Tabolin, V.P.Lebedev. V.A.Makhora /.

Rizikové faktory, včasné klinické a laboratórne príznaky dysmetabolickej nefropatie u detí

VN Luchaninova, OV Semeshin
GOU VPO "Štátna zdravotná univerzita Vladivostok" Roszdrav

Dysmetabolické nefropatie (DN) sa chápu ako veľká skupina nefropatií s rôznymi etiológiami a patogenézou, ktoré sú spojené tým, že ich rozvoj je spojený s metabolickými poruchami. DN spôsobujú rozvoj pyelonefritídy, intersticiálnej nefritídy a urolitiázy (ICD).

V posledných rokoch sú DN považované za renálnu membranopatiu: primárnu (geneticky determinovanú nestabilitu renálnych membrán) a sekundárnu na pozadí získanej generalizovanej nestability cytomembrán (pri diabetes mellitus, poruchách elektrolytov, hypovitaminóze atď.).

Existencia počiatočných štádií DN (izolovaná kryštaluria) bez výrazných klinických prejavov diktuje potrebu aktívne identifikovať rizikové skupiny a deti s včasnými príznakmi ochorenia. To umožňuje súbor opatrení na prevenciu morfologickej, funkčnej a klinickej realizácie nestability obličkových cytomembrán.

Klinické štúdie

Cieľ: určiť včasné príznaky a funkčné poruchy močového systému pri primárnom DN u detí.

Výber detskej populácie na lekárske vyšetrenie sa uskutočnil v rokoch 2005 - 2006. pomocou metódy vzorkovania s náhodnými prvkami. V tomto prípade sa uskutočnila dvojstupňová jednoduchá randomizácia s použitím počítačového programu generátora náhodných čísel (epidemiologický stupeň). Z 3 000 ľudí sa 513 detí vo veku 3 - 14 rokov narodilo a trvalo bývalo v meste Vladivostok (215 osôb), v meste Dalnegorsk (200 osôb) av meste Partizansk (98 obyvateľov) na území Primorsky. Všetky deti navštevovali detské skupiny a boli považované za prakticky zdravé. V objektívnej štúdii deti samotné nemali žiadne sťažnosti a nemali klinické príznaky ochorenia močového systému. Vo všetkých troch oblastiach pozorovania bolo reprezentatívne vekové a pohlavné zloženie detí. Klinické a hygienické štádium výskumného programu zahŕňalo hodnotenie endogénnych, individuálnych exogénnych rizikových faktorov, sťažností, anamnézy života a chorôb, laboratórnych a inštrumentálnych výskumných metód.

V dôsledku toho boli deti rozdelené do troch klinických skupín: skupina 1 (kontrola) - deti bez metabolických porúch (146 osôb), skupina 2 - deti s DN alebo / prelitiáza (334 ľudí), skupina 3 - deti s poruchami metabolizmu ICD alebo urolitiáza (33 ľudí). Na stanovenie skorých príznakov ochorenia sa analyzovala komparatívna frekvencia symptómov patológie u detí týchto skupín. Odhalil výrazný trend zvyšovania počtu všetkých sťažností u detí s DN a ICD v porovnaní s deťmi 1. skupiny (obr. 1).

Obr

Pomocou metódy podmienenej informačnej entropie boli analyzované niektoré biomedicínske, dedičné, klinické, laboratórne, individuálne exogénne rizikové faktory pre vývoj DN a ICD. Na základe analýzy sme identifikovali 11 významných (prioritných) rizikových faktorov (váhové faktory sú uvedené v zátvorkách):

  • zhoršený fyzický vývoj indexu Quetele-2 je nad alebo pod priemerom (20,7%);
  • hyperoxalúria (15,9%);
  • prítomnosť peroxidov v moči (12,6%);
  • lipidúria (10,4%);
  • ochorenie obličiek u príbuzných (8,6%);
  • otcovu krvnú skupinu 0 (1) alebo AB (IV) (7,3%);
  • patológia s ultrazvukom obličiek (6,3%);
  • krvný typ dieťaťa 0 (1) alebo AB (IV) (5,4%);
  • sériové číslo tehotenstva u matky, 2. a nasledujúce (4,8%);
  • hyperurium (4,2%);
  • exsudatívna katarálna diéta (3,8%).

Z týchto rizikových faktorov sa pomocou štatistickej technológie identifikovalo 6 ešte výraznejších (ratingových) faktorov: fyzické poškodenie indexom Quetele-2, vyššie alebo nižšie ako priemer (23,6%); hyperoxalúria (22,7%); prítomnosť peroxidov v moči (20,3%); lipidúria (16,4%); ochorenie obličiek u príbuzných (10,9%); sériové číslo tehotenstva u matky, 2. a nasledujúce (6,1%). Prioritné faktory určujú priemerný stupeň rizika DN a ICD, rating - vysoký.

Analýza genealogických dejín odhalila, že najbližší príbuzní detí s nam a ICD mali významný výskyt ICD (p

Konzultácia nefrológa

Janička
Člen rodiny

Registrovaný: 30.8.2009
Správy: 3367
Miesto: Ľavý breh

Konzultácie sú vedené lekárom Zubovichom Olesjom Vasilievnom - nefrologom kliniky „do 16 rokov“, pracovnou praxou v pediatrii od roku 1996, v nefrológii od roku 1998.

Registrovaný: 7. 8. 2010
Správy: 8624
Miesto: Vodník

Registrovaný: 7. 8. 2010
Správy: 8624
Miesto: Vodník

Julia 55! Proteín v moči určite nie je normou, ale výsledok musíte vyhodnotiť na základe viacerých faktorov - po prvé, je to metóda, pomocou ktorej sa vykonáva analýza - existujú 2 metódy - kvalitatívne a kvantitatívne. S kvalitatívnou metódou výskumu dochádza k ľudskému faktoru, takže teraz všetky laboratóriá prechádzajú na kvantitatívne metódy určovania proteínov (biuret), v ktorých je ľudský faktor prakticky vylúčený, ale normy proteínov v moči sa výrazne zvyšujú, pretože Metóda je veľmi citlivá (norma je do 0,15).
Po druhé, podrobne sa ukazuje, ako dobre sa zozbiera test moču, existujú nejaké problémy v gynekológii (vyšetrenie gynekológa, stery zo ZHPO), pretože môže dôjsť ku kontaminácii moču vaginálnymi sekrétmi, bez ohľadu na to, či nedošlo k zamoreniu červa, či bolo dieťa choré deň pred alebo počas testu moču, a či užil nejaké lieky, pretože Zvýšenie hladín proteínov v moči môže byť spôsobené horúčkou, hypotermiou, stresom, cvičením a určitými liekmi.
Potrebujeme kultúru moču na mikroflóre a ultrazvuku obličiek a močového mechúra, rovnako ako niekoľko všeobecných testov moču s intervalom 2-3 dni, ideálne, potrebujeme dennú analýzu moču na bielkoviny (normálne dieťa produkuje 150 mg proteínu denne), moč na membranolýzu
Abnormálne bielkoviny v moči sa objavujú pri ochoreniach obličiek, v prípade otravy sa zvyšuje príjem veľkého množstva antibiotík - zvyšuje sa permeabilita obličkových buniek k plazmatickým proteínom, zvyšuje sa vylučovanie proteínu Tamm-Horswala, ktorý sa normálne vyskytuje v moči a iných príčinách, preto je pre membranolýzu potrebný moč.
Hneď ako zozbierate testy, ukážte ich nefrologovi a lekár vám vysvetlí každú analýzu av prípade akýchkoľvek zmien predpíše liečbu alebo vysvetlí, prečo nie je potrebná liečba a mama by sa mala len upokojiť.
Fytoterapia sa často predpisuje v čase odberu, vrátane Canephronu, ktorý je vo väčšine prípadov dobre tolerovaný, ak sa vyskytne zvracanie, potom je možné silnejšie riedenie liečiva vo vode, pričom liek sa podáva s jedlom, čo je viac frakčné podanie, ak tieto opatrenia nepomôžu, potom liek sa zruší. Požehnaj ťa!

Naposledy upravil lesli (pon okt 04, 2010 20:38), upravil celkom 1 krát

Julia 55
Člen rodiny

Registrovaný: 16.02.2010
Správy: 8136
Miesto: Omsk

Kryštalúria oxalátu a vápnika - základ výskytu oxalátovej nefropatie a urolitiázy

Kryštalúria vápnika a vápnika môže byť spôsobená porušením výmeny kyseliny oxalovej alebo metabolizmu fosforu a vápnika. Algoritmy činnosti lekára pri detekcii kryštalúrie oxalátu a kryštalúrie kalcium oxalátu v neprítomnosti zvýšených

Oxalát vápenatý môže byť spôsobený metabolickými poruchami metabolizmu kyseliny šťaveľovej alebo vápnika a fosforu. Uvažovalo sa o oxaláte a vápniku v moči.

V posledných rokoch sa objavil veľký počet publikácií o probléme výmeny, alebo, ako sa často nazýva, dismetabolickej nefropatie (DN). Tento termín vznikol v našej krajine v sedemdesiatych rokoch. a boli navrhnutí moskovskými detskými nefrológmi, medzi ktorými je potrebné najprv vymenovať takých učencov ako profesorov M. S. Ignatov, Yu E. Veltishchev, V. A. Tabolin, N. A. Korovina, E. A. Yuryeva, Profesor V.P. Lebedev a ďalší, tento pojem sa rozšíril len v pediatrickom prostredí. To je vysvetlené skutočnosťou, že u dospelých sa táto patológia transformuje na intersticiálnu nefritídu dysmetabolického pôvodu alebo urolitiázy (ICD), ale tieto ochorenia sa môžu vyskytnúť aj v detstve. Avšak ani dnes neexistujú jasné kritériá, ktoré by umožnili rozlíšiť túto patológiu ako samostatnú nosologickú formu. Niektorí to považujú za syndróm výmeny nefropatie [1]. V súvislosti s existujúcou nejasnosťou vo výklade diagnózy výmennej nefropatie, ako sa uvádza v 90. rokoch. M. S. Ignatova a G. A. Makovetskaya [2], z moderných pozícií je potrebné poskytnúť charakteristiku patológie, ktorá by sa mala označiť ako „dysmetabolická nefropatia s použitím príkladov kryštalickej nefropatie oxalátu a vápnika“.

Medzi DN je špeciálne miesto obsadené patológiou spôsobenou tvorbou kryštálov oxalátu a vápnika, ktoré sú prakticky nerozpustné v biologických tekutinách a tkanivových štruktúrach. To prispieva k rozvoju kryštalickej nefropatie oxalátu a vápnika, ktorá sa za vhodných podmienok najčastejšie vykonáva pri chronickej intersticiálnej nefritíde a / alebo ICD. Posledne uvedené sú často komplikované sekundárnou formou obštrukčnej a obštrukčnej pyelonefritídy. Výskyt kryštalúrie oxalátu a vápnika môže byť spôsobený porušením metabolizmu kyseliny šťaveľovej a patológiou metabolizmu fosforu a vápnika.

Existujú primárne a sekundárne metabolické poruchy ASC. Primárna forma je spôsobená dedičným nedostatkom enzýmov, ktoré interferujú s premenou glyoxylových a glykolových kyselín na alkálie, čo vedie k hyperoxalémii a hyperoxalúrii. Sekundárna hyperoxalúria má inú genézu. Niektoré môžu byť spôsobené porážkou cytomembrán, čo prispieva k rozšírenej alebo lokalizovanej membranolýze pozorovanej počas rôznych intoxikácií, čo vedie k aktivácii peroxidácie lipidov a tvorbe mnohých metabolitov, ktorých konečným produktom je alkália [3–5]. Súčasne je hyperoxalúria, ktorá sa vyskytuje na pozadí akútnych interkurentných ochorení, prechodná a vymizne po zotavení zo základného ochorenia. Takáto genéza sekundárna hyperoxalúria spravidla nevedie k výskytu DN, ak je močová trubica udržiavaná normálna a nie je nedostatok inhibítorov kryštalizácie solí. V iných prípadoch je príčinou sekundárnej hyperoxalúrie nestabilita renálnych cytomembránov, ktorá je často príbuzná rodine, ale môže sa vyskytnúť aj sporadicky v dôsledku účinkov rôznych nepriaznivých faktorov, vrátane environmentálnych faktorov [4, 6, 7].

Sekundárna hyperoxalúria naďalej priťahuje pozornosť kvôli príjmu exogénnych oxalátov s jedlom. Ak sa však pozornosť sústredila skôr na množstvo oxalátov dodaných s potravou, v súčasnosti je väčší význam pripisovaný stupňu narušenia brušného a parietálneho trávenia, čo môže zvýšiť absorpciu oxalátov [8-10]. V súvislosti s tým sa zmenil prístup k diétnej terapii a diétnej profylaxii u detí s absorpčnou formou hyperoxalúrie. Preto sa vo všetkých prípadoch neodporúča obmedziť potraviny obsahujúce alkalické kroviny na tvár a vitamín C, ako aj mliečne výrobky bohaté na vápnik. Okrem toho v prípade absorpčného typu hyperoxalúrie je potrebné nielen neobmedzovať príjem vápnika (Ca) z potravy, ale aj odporučiť jeho konzumáciu a niekedy priradiť slabo absorbované vápnikové prípravky, čo obmedzuje príjem vitamínu D.

Absorpcia oxalátu sa zvyšuje aj pri črevnej dysbióze, keď normálny anaeróbny mikrób Oxalobacter formigenes, ktorý prispieva k deštrukcii ASC, zmizne [11–15]. Je potrebné poznamenať, že hyperoxalúria sa môže vyskytnúť u dokonale zdravých jedincov, ale bude mať krátke trvanie a môže byť spojená s vlastnosťami sezónnej stravy.

Okrem primárnej a sekundárnej hyperoxalúrie môže byť príčinou oxalátovej kryštalizácie prítomnosť veľkého množstva vápnika v moči. Hyperkalciúria, ako aj hyperoxalúria sa môžu periodicky vyskytovať a normálne, ak sa potraviny bohaté na vápnik konzumujú vo veľkých množstvách. V prípade patológie spôsobenej zvýšenou absorpciou vápnika v čreve (v prípade hypervitaminózy D, zvýšenej produkcie aktívnych metabolitov vitamínu D alebo narušenia ich prechodu na inaktívne formy) existuje absorpčná forma hyperkalciúrie, ktorá podporuje tvorbu kryštalúrie oxalátu a vápnika v močových cestách. Okrem absorpčnej formy dochádza k renálnej forme hyperkalciúrie v dôsledku zhoršenej reabsorpcie vápnika v tubuloch, ktorá je primárna aj sekundárna v dôsledku rôznych získaných patologických stavov obličiek komplikovaných tubulo-intersticiálnym syndrómom. Existuje tretí variant hyperkalciúrie, spôsobený hyperparatyroidizmom.

Zároveň je dobre známe, že kryštalúria nie vždy nastáva, keď sa nadmerný močový oxalát a vápnik vylučujú močom. Dokonca aj u osôb trpiacich urolitiázou oxalátu, hyperoxalúria a hyperkalciúria často chýbajú.

Inými slovami, neexistuje žiadna priama súvislosť medzi úrovňou vylučovania oxalátu vápenatého a nefrolitiázou [16]. V tomto prípade je príčinou kryštálov oxalátu vápenatého neprítomnosť alebo nedostatočný obsah určitých inhibítorov tvorby kryštálov v moči, ktoré v moči v nízkych koncentráciách môžu v dôsledku ich agregácie potlačiť tvorbu a ďalší rast už vzniknutých kryštálov. Bolo zistené, že zrážanie kryštálov oxalátu vápenatého nie je spojené ani tak s množstvom celkového vápnika obsiahnutého v moči, ako s prítomnosťou jeho ionizovanej frakcie v ňom [17–19]. Iba ionizovaný vápnik je schopný vstúpiť do chemickej väzby s aniónom SA, čím vzniká nerozpustná soľ oxalátu vápenatého ako monohydrát alebo dihydrát. U zdravých jedincov je obsah ionizovaného vápnika kontrolovaný prítomnosťou kyseliny citrónovej v moči vylučovanej v požadovanom množstve kanálom epitelu. Hypocytúria je jednou zo spoločných príčin zvýšenej kryštálovej koncentrácie kalcium-oxalátu. Môže byť primárny u osôb, ktorých príbuzní trpia ICD, a sekundárny - v renálnej patológii, vyskytujúci sa s léziou tubulointerstícia. Avšak nie všetci pacienti s léziami hypocytúrie tubulointerstitia sa vyskytujú. Pravdepodobne ide o metabolickú poruchu organických kyselín, ako aj ich transport renálnymi tubulami [20]. Toto je primárne pozorované u pacientov, ktorí majú genetickú predispozíciu, ktorá sa realizuje v prípade ochorenia obličiek.

A prečo sa kryštalúria nevyskytuje u každého, kto má hyperoxalúriu alebo má zvýšenú membranolýzu? Okrem toho, prečo nie všetky osoby, ktoré žijú v ekologicky neškodných regiónoch, majú zvýšenú kryštalizáciu solí? To je možné vysvetliť len jednou vecou, ​​a to prítomnosťou predispozície na vyzrážanie kryštálov, najmä oxalátu vápenatého. Toto je uľahčené prítomnosťou oxalátovej diatézy [20, 21], ktorá môže prispieť k vzniku hraničného stavu charakterizovaného výskytom zmien na bunkovej a subcelulárnej úrovni pod vplyvom nepriaznivých faktorov endogénnej a exogénnej povahy, keď klinické prejavy patológie môžu stále chýbať [21]. Dá sa predpokladať, že základom oxalátovej diatézy a iných typov kryštalickej diathézy je zníženie antikryštalizačných vlastností moču. S odkazom na danú diatézu je možné hovoriť o možnej latentnej hypocytaturii.

Pretrvávajúci účinok nepriaznivých faktorov u týchto jedincov prispieva k rozvoju už patologického stavu, ktorý by mal byť označený ako nefropatia oxalát-vápnik - najčastejšia varianta DN. Mnohí sa domnievajú, že neexistujú žiadne špecifické príznaky pre DN a diagnóza sa vykonáva na základe anamnézy, vrátane povinného klinického genetického vyšetrenia [3]. Nepochybne je pre diagnózu nesmierne dôležitá starostlivá história, ktorá berie do úvahy povahu rodinnej patológie. Zároveň by podľa nášho názoru mala byť základom pre túto diagnózu vhodná klinika. Vyznačuje sa tendenciou k častým kryštálom oxalátu vápenatého v močovom sedimente v kombinácii s periodickou mikrohematuriou, leukocytúriou a nevyhnutne prejavmi dyzúrie. Tento symptóm je spôsobený traumou sliznice močového traktu vytvoreného mikrolitmi. Hlavným znakom, ktorý určuje túto patológiu, je kryštaluria. Zrazenina soli vo forme kryštálov oxalátu vápenatého by sa však nemala považovať za patologickú v závislosti od stupňa jej prejavu, ale s ohľadom na objem danej nočnej časti moču a jej relatívnu hustotu. Patologická kryštaluria je charakterizovaná prítomnosťou s dostatočným objemom danej časti moču a nízkou relatívnou hustotou.

Proteinúria nie je charakteristická pre DN, pretože stále nie je zápalová lézia intersticiálneho systému obličiek. S touto patológiou nie sú žiadne jasné známky zhoršenej funkcie obličiek a zmeny môžu byť len na bunkovej a subcelulárnej úrovni. V literatúre sa táto podmienka označuje ako „pred ochorením“ [21]. Dá sa predpokladať, že v tomto štádiu je možné odhaliť zníženie obsahu inhibítorov tvorby kryštálov v moči a pre nefropatiu oxalát-kalcium, primárne citráty.

Výskyt aj malej, ale pretrvávajúcej proteinúrie už ukazuje na prítomnosť intersticiálnej nefritídy dysmetabolickej genézy v dôsledku prítomnosti oxalátovej kryštalúrie a objavenia sa bakteriálneho zápalového procesu v intersticii obličiek v reakcii na podráždenie tkaniva vytvoreného mikrolitmi. Súčasne môže byť zistená porucha funkcie obličiek z testu Zimnitskyho testu, ako aj funkcie amoniogenézy z testu s lasixom [22, 23].

Klinicky môže byť oxalátová nefropatia dlhodobo asymptomatická alebo maskovaná ako ochorenia, ktoré majú rovnaké príznaky ako ona. Časté a niekedy bolestivé močenie je často považované za neurogénnu dysfunkciu MP alebo cystitídu, najmä preto, že v analýze moču je možné pozorovať leukocytúriu. Detekcia iba kryštálov oxalátu vápenatého v sedimente v moči ešte nie je známkou patológie ani v prítomnosti veľkých množstiev, ak relatívna hustota danej časti moču je vyššia ako 1025. A naopak, s veľkým množstvom večerných hodnôt moču a nízkymi relatívnymi hustotami dokonca aj malé množstvo kryštálov je známkou buď oxalovej diatézy, alebo v prítomnosti mikrohematurie a často leukocytúrie a dyzúrie, dôkazu už vyvinutej patológie vo forme nefropatie oxalátu a vápnika.

Nasleduje algoritmus pôsobenia lekára pri detekcii kryštalúrie oxalátu.

Algoritmus pôsobenia lekára pri detekcii kryštalúrie oxalátu pri všeobecnej analýze moču

1. Posúdiť okolnosti, za ktorých sa moč vzdal analýzy:

  • noc, či táto časť moču;
  • diéta počas predchádzajúcich 4 - 5 dní;
  • či bol v predvečer horúčkovitý stav;
  • Dostal pacient vitamín C;
  • Naruší sa gastrointestinálny trakt;
  • Existujú príznaky neurodermatitídy, ekzémov, psoriázy a iných kožných lézií;
  • boli príznaky dyzúrie, syndrómu bolesti.

2. Venovať pozornosť viacerým parametrom všeobecnej analýzy moču:

  • relatívna hustota;
  • reakcia moču;
  • v zakalenom moči zistiť, ako rýchlo sa objavilo zakalenie po močení;
  • prítomnosť leukocytúrie a hematurie.

3. Priradená analýza denného moču pre:

4. Ak sa zistí zvýšené vylučovanie oxalátov, aby sa objasnil dôvod, aby sa prísne obmedzil prísun oxalátov s jedlom a počas 4 - 5 dní na opätovné preskúmanie denného moču na soľ.

  • Ak sa vylučovanie oxalátov prudko znížilo (na dolnom limite normy), potom dochádza k oxalatúrii potravy.
  • Ak sa vylučovanie oxalátov mierne znížilo, je potrebné: t
    a) vyhodnotiť gastrointestinálny trakt;
    b) vykonať koprologickú štúdiu;
    c) v prípade zisteného porušenia je potrebné predpísať prostriedky, ktoré zlepšujú brušné a parietálne trávenie;
    d) v prípade podozrenia na absorpčný typ oxalúrie sa odporúča predpisovať potraviny bohaté na vápnik a opakované vyšetrenie denného moču na oxaláty a vápnik.

5. V prítomnosti kryštalúrie oxalátu a neprítomnosti hyperoxalúrie sa musí odhadnúť denné vylučovanie vápnika.

Ak existuje podozrenie na absorpčný typ oxalúrie, odporúčajú sa potraviny bohaté na vápnik, ale s vylúčením vitamínu D. V tele vápnika je potrebné viazať SC v črevnom lúmene, aby sa obmedzil prísun oxalátu do krvi a potom do moču. Je však potrebné kontrolovať kalciurézu, aspoň pomocou Sulkovichovho testu. Doteraz odporúčané obmedzenia v príjme mliečnych výrobkov, ktoré sú hlavnými zdrojmi vápnika, s absorpčnou hyperoxalúriou nie sú nielen znázornené, ale dokonca kontraindikované. Treba mať na pamäti, že mliečne výrobky sú základnými potravinami pre rastúce a novovznikajúce telo dieťaťa.

Po vylúčení hyperoxalúrie ako príčiny kryštalického žiarenia sa má zhodnotiť denné vylučovanie vápnika (Obr.). Frekvencia hyperkalciúrie u detí rôzneho veku dosahuje 15% [11]. Pri nadmernom príjme vápnika z potravy v prítomnosti vitamínu D dochádza k hyperkalciúrii potravy, ktorá môže viesť k tvorbe kryštálov oxalátu vápenatého s normálnym obsahom alkálie v moči. Absorpčná verzia hyperkalciúrie nastáva, keď hypervitaminóza D alebo v rozpore s mechanizmom transformácie aktívnej formy metabolitu vitamínu D na neaktívne.

Existuje tiež renálna forma hyperkalciúrie, ktorá sa vyskytuje, keď je narušený mechanizmus reabsorpcie vápnika v trubicovom systéme nefrónu. K jeho reabsorpcii dochádza tak v proximálnej, ako aj v distálnej časti tubulárneho aparátu, ale distálny nefrón je hlavným miestom, kde sa realizuje účinok paratyroidného hormónu, ktorý zvyšuje reabsorpciu vápnika [24, 25]. Tak hypoparatyroidizmus, ako aj pokles počtu receptorov parathormónu v distálnych častiach nefrónu s léziami tubulointerstitia môže spôsobiť hyperkalciúriu.

Okrem toho je izolovaná resorpčná forma hyperkalciúrie, ktorá je výsledkom vylúhovania vápnika z kostného tkaniva v dôsledku rozvoja hyperparatyroidizmu alebo sekundárneho hyperparatyroidizmu.

Súčasne môže byť pozorovaná kryštalúria oxalátu a vápnika v neprítomnosti porúch vo výmene oxalátov a vápnika v dnešnom chápaní. Inými slovami, títo pacienti nemajú hyperkalciúriu ani hyperoxalúriu. Z tohto dôvodu termín "výmena nefropatie" celkom nezodpovedá vznikajúcej kryštalickej forme. Príčinou tvorby kryštálov oxalátu vápenatého je v tomto prípade nedostatok tvorby a vstupu kyseliny citrónovej do lúmenu tubulu, čo prispieva k zvýšeniu Ca ++, ktorý ľahko reaguje s aniónom členka. Možno to určuje podstatu takzvanej oxalát-kalciovej diathézy, ktorá môže byť neskôr premenená na dysmetabolickú nefropatiu s následným rozvojom intersticiálnej nefritídy alebo ICD. Dôležitým miestom v diagnostike a kontrole kvality liečebných a preventívnych opatrení, vrátane fytoterapie, by malo byť pravidelné testovanie na posúdenie protikryštalických vlastností moču. Ďalej sú uvedené odporúčania na skúmanie jedincov s kryštálovou kryštalizáciou oxalátu a vápnika v neprítomnosti zvýšeného oxalátu a vápnika v moči.

Algoritmus činnosti lekára pri detekcii kryštalúrie kalcium-oxalátu v neprítomnosti zvýšeného vylučovania oxalátov a vápnika

  1. Analyzujte objem diurézy denne, a to najmä v noci.
  2. Vykonajte test inhibície tvorby kryštálov.
  3. Vylúčiť infekciu močových ciest.
  4. Vyhodnoťte vylučovanie urátov, ktoré môžu stimulovať heterogénnu nukleáciu a / alebo spôsobiť epitaxiálny rast kryštálov oxalátu vápenatého na jadre embrya urátu.
  5. Stanoviť obsah Ca ++ v moči a / alebo obsah citrátov v ňom.

Príčiny a mechanizmy výskytu kryštálov kalcium-kalcium-kalcium sú teda veľmi rozdielne a to vyžaduje individuálny prístup k prevencii a liečbe konkrétneho stavu, ktorý sa prejavuje týmto typom kryštalúrie.

literatúra

  1. Rychkova S.V. Dismetabolické nefropatie v pediatrickej praxi // Lech. Lekár. 2010. Č. 8. P. 11–15.
  2. Ignatov MS, Makovetskaya G. A. Diagnóza a diferenciálna diagnostika v detskej nefrológii. Samara, 1993. str. 60-67.
  3. Veltishchev Yu E., Yurieva E. A. Dismetabolická nefropatia. V knihe: Pediatrická nefrológia. Ed. Ignatova, S. S., Veltishcheva, Yu, E. L., 1989. s. 276-292.
  4. Klembovsky A. I., Balandina E. K., Brydun A. V., Burova V. Ya Charakterizácia variantov patológie bunkových membrán u detí so zápalom. V knihe: Problémy membránovej patológie v pediatrii. M., 1984. str.
  5. Yuriev E.A. Poškodenie bunkových membrán pri ochoreniach obličiek u detí. Abstraktné. Dis.... Dr. med. Sciences. M. 1979. 32 s.
  6. Kharina E. A., Aksenova M. Ye., Dĺžka V. V. Liečba sporadickej a ekologicky závislej dysmetabolickej nefropatie s oxalát-kalciovou kryštalizáciou u detí. In: Farmakoterapia u detskej a detskej chirurgie: Nefrológia. M., 2003, s. 180–188.
  7. Osmanov I.M., Dlinn V.V. Diagnóza a liečba dysmetabolickej nefropatie a urolitiázy u detí. In: Prednášky o pediatrii: Nefrológia. M., 2006. T. 6. P. 108–125.
  8. Tomah Yu, F., Klepikov F. A. Kryštalická diatéza. Charkov, 1992, s. 56 - 57.
  9. Freytag D., Hruska K. Patofyziológia nefrolitiázy. V knihe: Obličky a homeostáza v zdraví a chorobe. Ed. S. Clara. M., 1987. str.
  10. Korovina N. A., Zakharova I. N., Gavryushova L. P., a kol., Dysmetabolické nefropatie u detí: diagnostika a liečba (príručka pre lekárov). M., 2007. s. 17–23.
  11. Korovina N. A., Zakharova I. N. Gavryushova L. P. a kol., Dismetabolic nephropathies in children // Consilium Medicum. 2009. V. 11, č. 7. P. 29–41.
  12. Gordeeva Ye A. Dysmetabolická nefropatia (oxalúria): moderný prístup k liečbe // Liečebný lekár. 2009, č. 6, s. 42-44.
  13. Mikroorganizmy a ochorenie kameňa oxalátu vápenatého Nefronová fyziológia. 2004, zv. 98, č. 2: str. 48-54.
  14. Stewart Colin S, Duncan Sylvia H., jaskyňa D. Oxalobacter formigenes a ľudský črevný styk FEMS Microbiology Letters. 2004, zv. 230, č. 1: 1–7.
  15. Troxel Scott A., Harmeet Sidhu, Poonam Kaul, Low Roger K. Intestinálna kolonizácia Oxalobacter formigenes v oxaláte vápenatom / J. of Endourology, 2003, 17 (3): 173–176.
  16. Smirnova N.N., Sergeeva K.M., Klochko L.A. Charakteristika klinických prejavov urolitiázy u detí / Pediatria: od 19. do 21. storočia. Zborník z konferencie. Petrohrad: VMA, 2010. S. 59.
  17. Tomah Yu. F. Ionizovaný vápnik v moči u nefrolitiázy / Materiály V111 Celoeurópska konferencia o fyziológii obličiek a metabolizme vody a soli. Kharkiv, 1989. s.
  18. Langley S.E.M., Fry C.H. Rozdiely v použití selektívnych elektród // British J. of Urology. 1995, 75, 288 - 295.
  19. Laube N., Hergarten S. Môžete si vybrať ióny oxidu uhoľnatého? J. of Urology. 2005, zv. 173, str. 2175-2177.
  20. Veltishchev Yu E., Ignatova M. S. Preventívna a preventívna nefrológia (genetické a ekopatologické faktory vývoja nefropatie). Prednáška. M., 1996, 61 s.
  21. Ignatov MS, Korovina N. A. Dysmetabolické nefropatie. V knihe: Diagnostika a liečba nefropatie u detí. M., 2007. str. 152–163.
  22. Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Furosemid pri hodnotení funkcie obličiek v štúdii stavu rôznych častí močového systému (prehľad literatúry) // Urology and Nephrology. 1991, 2: 63–66.
  23. Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Diagnóza funkčného stavu obličiek s použitím furosemidu. Metodické odporúčania. St. Petersburg, 1996. 13 s.
  24. Zlatopolsky E. Patofyziológovia horčíka, vápnika a fosforu. V knihe: Obličky a homeostáza v zdraví a chorobe. Ed. S. Clara. 1987, str. 217-278.
  25. Babarykin D. А. Vápnik, horčík, metabolizmus fosfátov a ich regulácia. V knihe: Fyziológia metabolizmu vody a soli. Ans. Ed. V. V. Natochin. Petrohrad: Science, 1993. str. 144–176.

MUDr. G. A. Novik, profesor
A. M. Rivkin 1, kandidát lekárskych vied

GBOU VPO SPbGPMU MZ RF, Petrohrad